Как лечить окклюзию внутренней сонной артерии

Глубокое понимание основ окклюзии и биомеханики челюстей является одной из самых главных и необходимых составляющих для обеспечения комплексной реабилитации пациента в стоматологической практике. Знание принципов проведения дифференциальный диагностики болевых ощущений, планирования будущего ятрогенного вмешательства, а также алгоритмов лечения протетических нарушений обеспечивает врача всеми необходимыми инструментами для дальнейшей нормализации стоматологического статуса пациента.

Почему возникает

К окклюзии внутренней сонной артерии приводят следующие причины:

  • атеросклероз (холестериновые бляшки на стенках сосудов оседают при нарушении обмена веществ; провоцирующими факторами считают неправильное питание, малоподвижный образ жизни и генетические заболевания);
  • эмболия (просвет сосуда перекрывается кровяным сгустком или плавающей атеросклеротической бляшкой);
  • тромбоз, развивающийся на фоне повышенной свертываемости крови;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • нарушение усвоения и переработки метионина;
  • осложнения инфаркта миокарда;
  • антифосфолипидный синдром;
  • злокачественные новообразования;
  • мерцательная аритмия;
  • врожденные пороки сердца, сопровождающиеся недостаточностью клапанов;
  • фибромышечная дисплазия (заболевание характеризуется нарушением выработки коллагена и образованием фиброзно-мышечных волокон в артериях);
  • крупноклеточный темпоральный артериит (это аутоиммунная патология, сопровождающаяся повреждением артериальных стенок циркулирующими в крови иммунными комплексами);
  • неспецифический аортоартериит (синдром Такаясу);
  • болезнь Мойя-Мойя (сопровождается сужением ВСА и образованием новых сосудов, по которым кровь движется в обход пораженному участку);
  • гематомы (возникают в результате ушибов и ранений);
  • тромбоцитоз (резкое повышение количества тромбоцитов в крови);
  • инфекционные поражения сердечной сумки.

Симптомы окклюзии ветви центральной артерии сетчатки

Внезапная безболезненная утрата части поля зрения, иногда – снижение остроты зрения одного глаза.

Причины окклюзии ветви центральной артерии сетчатки

В большинстве случаев окклюзия ветви центральной артерии сетчатки возникает на фоне атеросклероза, сужения сонной артерии, артериальной гипертензии и болезней сердца. Тромб (кровяной сгусток) или эмбол (холестериновая бляшка), оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, током крови заносится в одну из ветвей центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В результате прекращается кровоснабжение соответствующего участка сетчатки, нервные клетки в нем быстро погибают, этот участок становится слепым. При поражении центральной зоны – макулы – снижается острота зрения.

Лишенный кровоснабжения участок сетчатки выглядит бледным, сосуды в нем резко сужены.

Лечение окклюзии ветви центральной артерии сетчатки

Если вы ощутили внезапную утрату части поля зрения или резкое снижение его остроты, не стоит ожидать, что зрение восстановится. При позднем обращении к офтальмологу лечение становится неэффективным. Лечение должно начаться сразу же после появления симптомов, или в первые часы заболевания. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов восстановить кровоток и поврежденную сетчатку. Обязательно лечение должно проводиться в условиях стационара. Применяются сосудорасширяющие препараты, лекарства улучшающие кровоток и снижающие свертываемость крови, а также противовоспалительные и мочегонные препараты.

В первые 12-24 часа с момента окклюзии ветви центральной артерии сетчатки еще возможно помочь

  • Попытаться сместить эмбол при проведении массажа глазного яблока или парацентеза передней камеры (выпускания части внутриглазной жидкости);
  • Несколько улучшить кровоснабжение сетчатки с помощью капель, снижающих внутриглазное давление;
  • Назначение сосудорасширяющих препаратов, улучшающих микроциркуляцию и метаболизм в сетчатке.

Несмотря на активное лечение некоторые дефекты (слепые участки) в поле зрения сохранятся. Острота зрения будет определяться степенью поражения макулы вследствие нарушения кровоснабжения или отека.

Контрольные осмотры необходимы через 1, 3 и 6 месяцев после окклюзии ветви центральной артерии сетчатки, вплоть до полной стабилизации зрения.

Читайте также:  Сухой кашель лечение в домашних условиях народными

Симптомы окклюзии центральной артерии сетчатки

Внезапная безболезненная полная утрата зрения одного глаза. В большинстве случаев пораженным глазом можно лишь с трудом сосчитать пальцы руки, поднесенной к самому лицу, или отличить свет от темноты.

Такому состоянию нередко предшествуют эпизоды преходящей слепоты (кратковременной утраты зрения вследствие спазма сосудов).

Причины окклюзии центральной артерии сетчатки

  • В 67% случаев окклюзия центральной артерии сетчатки возникает вследствие артериальной гипертензии,
  • В 25% — на фоне сужения сонной артерии, поражения клапанов сердца (ревматизм, эндокардит), сахарного диабета,
  • Реже – вследствие воспалительного заболевания сосудов (гигантоклеточный артериит).

Тромб или эмбол, оторвавшийся от внутренней стенки сонной артерии или клапанов сердца, с током крови достигает центральной артерии сетчатки и закрывает ее просвет. В лишенной кровоснабжения сетчатке быстро наступают необратимые изменения, приводящие к слепоте.

При окклюзии центральной артерии сетчатки складывается характерная картина глазного дна: сосуды резко сужены, на фоне бледной сетчатки центральная ямка – фовеола – выглядит как «вишневая косточка».

Причины окклюзии сонных артерий

Наиболее часто встречающимся этиологическим фактором окклюзии каротидных артерий выступает атеросклероз. Атеросклеротическая бляшка располагается внутри на сосудистой стенке и состоит из холестерина, жиров, клеток крови (преимущественно тромбоцитов). По мере роста атеросклеротическая бляшка может вызвать полную окклюзию каротидной артерии. На поверхности бляшки возможно образование тромба, которой с током крови продвигается дальше по сосудистому руслу и становиться причиной тромбоза интракраниальных сосудов. При неполной окклюзии оторваться от сосудистой стенки может сама бляшка. Тогда она превращается в эмбол, способный привести к тромбоэмболии церебральных сосудов более мелкого калибра.

Обтурацию сонных артерий могут вызвать и другие патологические процессы сосудистой стенки, например, при фибромышечной дисплазии, болезни Хортона, артериите Такаясу, болезни мойя-мойя. Травматическая окклюзия каротидных артерий развивается в результате ЧМТ и обусловлена образованием субинтимальной гематомы. К прочим этиофакторам относят гиперкоагуляционные состояния (тромбоцитоз, серповидно-клеточную анемию, антифосфолипидный синдром), гомоцистинурию, кардиогенную эмболию (при клапанных приобретенных и врожденных пороках сердца, бактериальном эндокардите, инфаркте миокарда, мерцательной аритмии с образованием тромбов), опухоли.

Геморрой в 79% случаев убивает пациента

Способствующими стенозу и обтурации каротидных артерий факторами выступают: особенности анатомии данных сосудов (гипоплазия, извилистость, кинкинг), сахарный диабет, курение, неправильное питание с повышенным содержанием животных жиров в рационе, ожирение и пр.

Симптомы облитерирующего (окклюзирующего) атеросклероза нижних конечностей

Выделяют ряд типичных симптомов, характерных для данного заболевания:

  • Боль в икроножным мышцах при ходьбе, так называемая перемежающаяся хромота (является наиболее ранним и самым основным признаком).
  • Мерзнутие и похолодание стоп и голеней (может предшествовать болевому синдрому).
  • Формирование трофических расстройств в виде язвенных дефектов.

На основании клинических признаков базируется классификация по степени выраженности:

  • 1-я степень — боли в икроножных мышцах появляются при значительной физической нагрузке (длительный бег или ходьба более 1 км без остановок).
  • 2-я степень — боли в икроножных мышцах появляются значительно раньше: 2А — от 200 м до 1 км; 2Б — менее 200 м.
  • 3-я степень — боли в икроножных мышцах появляются в покое, могут беспокоить постоянно и не давать спать ночью.
  • 4-я степень — формируются трофические расстройства с образованием язвенных дефектов.

В более запущенной ситуации развивается ишемическая гангрена конечности.

Некроз 1-го пальца стопы при облитерирующем атеросклерозе (4-я степень заболевания)

Окклюзия правой поверхностной и глубокой бедренных артерий после стентирования почечной артерии у пациента с мультифокальным атеросклерозом

Пациент N 57162 возраст 66 лет поступил в НПЦИК в плановом порядке с диагнозом: Мультифокальный атеросклероз. ИБС. Стенокардия напряжения 2 Состояние после АКШ 2016г. Атеросклероз БЦА. Окклюзия ОСА справа. Состояние после ТИА от 2016г.

Читайте также:  Как правильно производить лечение бронхита у кормящей мамы

Состояние после ЭАЭ справа от 2016г. Состояние после стентирования АКШ-ПКА от Атеросклероз нижних конечностей, гемодинамически незначимый и атероматоз инфраренального отдела аорты. Стеноз левой почечной артерии на 75%. Гипертоническая болезнь 3 ст., 2 ст., риск 4.

Из анамнеза: Длительное время отмечает повышение АД, макс. 190\90 , адаптирован АД к 120\80 Постоянной принимал гипотензивную терапию. В 2016 году перенес ТИА, с последующей ЭАЭ справа. После дообследования так же выявлено множественное поражение коронарного русло и выполнено АКШ в 2016 году.

Ухудшение состояния в 2019, когда пациент обратился в поликлинику НПЦИК с учащением приступов стенокардии, а также резистентностью к гипотензивным препаратам (макс. до АД 180/100 ). Госпитализирован в кардиологическое отделение НПЦИК.

После проведения коронарографии и шунтографии одномоментно выполнено ЭВП на АКШ-ПКА.

Для определения причины резистентной гипертонии выполнено УЗИ почечных артерий, на которой визуализируется сужение просвета правой почечной артерии до 70%, далее для уточнения выполнена селективная ангиография правой и левой почечных артерий.

Правая почечная артерия сужена на 90% с признаками пристеночного дефекта контрастирования. Левая почечная артерия стенозирована до 50%.

Выполнено: ТЛАП и стентирование правой почечной артерии Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм.

Ангиограмма правой почечной артерии (исходно). Эксцентрический стеноз от устья левой почечной артерии на 90%.

Ангиограмма правой почечной артерии (исходно).

Ангиограмма правой почечной артерии после предилятации. Достигнут удовлетворительный результат, сохраняется стеноз после ТЛАП.

Имплантация стента в правую почечную артерию от устья. Имплантация стента Herculink Elite RX 6,5 x 15 мм на 10 атм.

Удовлетворительный результат стентирования. Стент проходим, остаточных прост удовлетворительный.

Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. Однако через 30 мин после ЭВП, возникла боль и онемение правой нижней конечности. Пульсация в области подколенной артерии ослаблена, на ЗББА и ПББА отсутствует.

Выполнено цветовое дуплексное сканирование артерий правой нижней конечности: поверхностная бедренная артерия – в верхней трети окклюзирована, просвет заполнен гетерогенными тромботическими массами; глубокая бедренная артерия – кровоток не регистрируется; подколенная артерия – просвет стенозирован на 50 – 55%, регистрируется ослабленный коллатеральный кровоток; передняя и задняя большеберцовые артерии – кровоток не регистрируется. Пациент экстренно взят в операционную.

Брюшная аортография и ангиография нижних конечностей. При тугом контрастировании брюшного отдела аорты: терминальный отдел с признаками выраженного кальциноза, с неровностью контуров с множественными участками пристеночного дефекта контрастирования.

Правые ОПА, НПА и ВПА, ОБА с признаками пристеночного кальциноза, с неровностью контуров без значимого стенозирования. Правая ПБА и ГБА окклюзированы. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования.

Правые НПА и ВПА, ОБА с неровностью контуров без значимого стенозирования.

Ангиография правого подвздошно-бедренного сегмента. Окклюзия правых ПБА и ГБА.

Ангиограмма после механической реканализации и ангиоластики правых ПБА и ГБА. Достигнут слабый антеградный кровоток.

Позиционирование стентов в правую ПБА и ГБА. Одномоментно заведены и позиционированы баллон-расширяемые стенты в ОБА- ПБА и ОБА-ГБА.

Имплантация баллон-расширяемых стентов в ПБА и ГБА (kissing-стентирование).

Ангиограмма с результатом стентирования. Удовлетворительный результат стентирования. На контрольной АГ раскрытие стентов полное, позиционирование адекватное, зон диссекций нет.

Ангиограмма с результатом стентирования. Достигнут магистральный антеградный кровоток.

Ангиография левого подвздошно-бедренного сегмента. Левая ОПА сужена на 80%, с признаками пристеночного дефекта контрастирования.

Имплантация баллон-расширяемого стента в ОПА слева.

Ангиограмма с результатом стентирования. Удовлетворительный результат стентирования. На контрольной АГ раскрытие стентов полное, позиционирование адекватное, зон диссекций нет.

Боли и онемения в правой нижней конечности полностью разрешились. Пульсация на голени и в области подколенной артерии удовлетворительная. Пациент в стабильном состоянии переведен в ОРИТ под наблюдение врача. На контрольном цветовом дуплексном сканировании стенты проходимы. Пациент на 5ые сутки выписан в стабильном состояние.

Читайте также:  Грибок легких заразен ли. Симптомы грибка в легких

Добавить клинический случай

Диагностика заболевания

Диагностику заболевания необходимо производить по нескольким направлениям. Врач невролог проводит обследование неврологической симптоматики, оценивая степень умственной деятельности пациента и рефлексы

. Чтобы оценить тяжесть заболевания и точность определения диагноза, врачу необходима помощь родственников, которые наблюдают поведение больного в домашних условиях.

ЭКГ и компьютерная томограмма мозга, на ряду с допплерографией и компьютерной антиографией — являются одними из самых важных инструментов при выявлении заболевания. Они позволяют узнать скорость кровотока, наличие тромбов, аневризма и атеросклеротических бляшек в сосудах.

Симптоматика

Первым признаком непроходимости артерий ног является симптом перемежающейся хромоты. Интенсивная ходьба начинает вызывать боль в конечности, человек, щадя ногу, прихрамывает. После короткого отдыха болезненные ощущения исчезают. Но с развитием патологии боль появляется от незначительных нагрузок на конечность, хромота усиливается, необходим продолжительный отдых.

Со временем появляются 5 главных симптомов:

  1. Постоянная боль, усиливающаяся даже от незначительного увеличения нагрузок на ногу.
  2. Бледная и холодная на ощупь кожа на участке поражения, у которой со временем проявляется синюшный оттенок.
  3. Пульсация сосудов на участке закупорки не прощупывается.
  4. Снижение чувствительности ноги, ощущение бегающих мурашек, которое постепенно исчезает, остается онемение.
  5. Наступление паралича конечности.

Важно знать, что через несколько часов после появления характерных признаков закупорки начинается некротизация тканей на участке окклюзии сосуда, возможно развитие гангрены.

Эти процессы необратимы, поэтому несвоевременное лечение приведет к ампутации конечности и инвалидности больного.

Если появляются признаки перемежающейся хромоты или хотя бы один основной окклюзивный симптом — это повод срочного обращения к врачу.

Причины окклюзивного тромбоза

Причиной окклюзивного тромбоза является закупорка просвета сосуда или артерии тромбом. Он может быть представлен не только сгустком крови, но и жировыми, а также тканевыми, микробными или опухолевыми фракциями.

Заболевания, на фоне которых может развиваться окклюзивный тромбоз, являются:

Болезни сердца: ИБС, инфаркт миокарда, порок сердца, аритмия, гипертония, атеросклероз, аневризма аорты и сердца, воспаление сердечной мышцы, дилатационная кардиомиопатия.

Опухолевое новообразование в организме: опухоль сердца, опухоль легких.

Врожденные пороки развития сердца: открытое овальное окно, открытый артериальный проток, дефекты сердечной перегородки.

Заболевания системы крови: лейкозы, полицитемия.

Иные патологии: болезнь Такаясу, узелковый периартериит

Факторами риска, которые способны привести к окклюзивному тромбозу являются:

Перенесенные операции на артериях с их повреждением.

Причины окклюзивного тромбоза

Обморожение участков тела.

Нарушения сердечного ритма.

Скачки артериального давления.

Чрезмерное физическое или психоэмоциональное перенапряжение.

Прием лекарственных препаратов.

Вынужденное сидячее положение на протяжении длительного отрезка времени, в том числе, связанное с работой.

Иногда врачам так и не удается установить причину закупорки сосудов. Резкое ослабление кровообращения на том участке тела, который получает питание из артерий подвергшихся окклюзии, обуславливается не только наличием самого тромба, но и спазмом сосуда. Дело в том, что при ослаблении скорости течения крови по закупоренным венам, она начинает наращивать свои коагуляционный потенциал, а стенки артерии продолжают сжиматься. Это приводит к тому, что обходные пути кровотока тоже будут со временем перекрыты. В результате, состояние больного только ухудшится, а ишемические поражения усугубятся.

С другой стороны, клиническую симптоматику усиливает отек мышц, который нарастает на фоне гибели клеток, страдающих от кислородного голодания. Сам поврежденный сосуд теряет свою плотность, повышается его проницаемость, что также приводит к более выраженному отеку пораженного участка тела.

Итак, измененная травмами, инъекциями или инфекционными процессами структура вен, повышенная свертываемость крови и замедление кровотока – вот три фактора, которые будут способствовать нарастанию симптомов патологии.