Анализ на интерлейкины 1, 6, 8, 10: показания, расшифровка

Простите, мы не смогли найти страницу по указанному URL

ЦИТОКИНЫ

ИНТЕРЛЕЙКИНЫ, ИНТЕРФЕРОНЫ, ХЕМОКИНЫ, ФАКТОРЫ РОСТА И НЕКРОЗА ОПУХОЛЕЙ

  • Сокращения в разделе
  • СИСТЕМА ЦИТОКИНОВ
  • Общие понятия, история изучения
  • Классификация и общие свойства цитокинов
  • Цитокины и местный иммунный ответ
  • Цитокиновые рецепторы
  • Системная воспалительная реакция
  • Концентрация цитокинов
  • Цитокины в стимуляции иммунного ответа по клеточному или гуморальному типу
  • ЦИТОКИНЫ
  • Характеристика, механизмы действия и функции
  • Регуляция Т-хелперов. Цитокины субпопуляций CD4+ Т-клеток
  • Рис. 4. Субпопуляции Th1-Th2
  • Рис. 5. Дифференцировка Th17 клеток человека
  • Рис. 6. Типы Th и их эффекторные функции
  • Интерлейкин-12 / Интерлейкин-23
  • Рис. 7. Воздействие IL-17 на функции клеток
  • Интерлейкин-17A (IL-17A)
  • Цитокины и иммунный ответ при инфекционных заболеваниях
  • Цитокины и приобретенный иммунитет
  • Цитокины и воспаление
  • Цитокины и сердечно-сосудистые заболевания
  • Цитокины и аутоиммунные заболевания
  • Цитокины и трансплантация
  • Цитокины и онкология
  • Цитокины и аллергические заболевания
  • ИНТЕРЛЕЙКИНЫ
  • Характеристики основных IL в системе иммунитета (Таблица: Воспалительная природа цитокинов)
  • Интерлейкин 1 (IL-1α, IL-1β)
  • Интерлейкин 2 (IL-2)
  • Интерлейкин 3 (IL-3)
  • Интерлейкин 4 (IL-4)
  • Интерлейкин 5 (IL-5)
  • Интерлейкин 6 (IL-6)
  • Интерлейкин 7 (IL-7)
  • Интерлейкин 8 (IL-8)
  • Интерлейкин 10 (IL-10)
  • Интерлейкин 11 (IL-11)
  • Интерлейкин 12 (IL-12)
  • Интерлейкин 13 (IL-13)
  • Интерлейкин 15 (IL-15)
  • Интерлейкин 16 (IL-16)
  • Интерлейкин 17 (IL-17)
  • Интерлейкин 18 (IL-18)
  • Интерлейкин 20 (IL-20)
  • Интерлейкин 22 (IL-22)
  • Интерлейкин 23 (IL-23)
  • Интерлейнин 31 (IL-31)
  • Интерлейкин 33 (IL-33)
  • ОСОБЫЕ ГРУППЫ ЦИТОКИНОВ
  • Колониестимулирующие факторы (CSF)/
  • Эритропоэтин и другие факторы роста
  • Фактор некроза опухолей (ФНО или англ. TNF)
  • Фактор активации B-клеток семейства TNF (BAFF)
  • Интерфероны (IFN)
  • Интерферон-гамма (IFN-γ)
  • Интерферон-альфа (IFN-α)
  • Интерферон-бета (INF-β)
  • Хемокины
  • Цитокины и их роль в здоровье и болезнях: краткий обзор

Сокращения раздела:

  • АГ — антиген (англ. antigen)
  • АТ — антитело (англ. antibody)
  • АКО — аминокислотные остатки
  • АПК — антиген-презентирующие клетки
  • ИБС — ишемическая болезнь сердца
  • ИМ — инфаркт миокарда
  • ИС — иммунная система
  • ЛАК — лимфокин-активированные киллеры
  • МНК — мононуклеары периферической крови
  • РА — ревматоидный артрит
  • СРБ — С-реактивный белок
  • СКВ — системной красной волчанке
  • СШ — синдром Шегрена
  • ХК — хемокин
  • ЦК – цитокины
  • IFN (ИФН)— интерферон
  • IL – интерлейкин
  • TNF (ФНО) – фактор некроза опухолей
  • TGF – трансформирующий фактор роста
  • Тh— Т-хелперы

Диагностика

Чтобы поставить точный диагноз и подобрать эффективные лекарства для терапии вирусной пневмонии, нужно провести такие исследования:

  1. Рентгенография. В случае вирусного воспаления на снимке можно увидеть характерный сетчатый рисунок. Он соответствует поражению соединительных тканей.
  2. Анализ крови. Если на фоне недуга сохраняется нормальный объем лейкоцитов, это косвенно свидетельствует о вирусной природе недуга.
  3. Бактериоскопический анализ мокроты. Данное исследование требуется при появлении подозрения на развитие бактериальной инфекции. Об этом, в частности, может свидетельствовать образование гнойных примесей в мокроте.
  4. Исследование крови на наличие антител к вирусам. Исследование выполняют на начальном этапе болезни и через 10 суток. Если количество антител увеличивается более чем в 4 раза, можно говорить о присутствии вирусной инфекции.
  5. Иммунофлуоресцентное исследование смывов носоглотки и секрета зева. С его помощью удается обнаружить конкретного возбудителя.
  6. Бронхоскопия. В ходе процедуры врач под местным наркозом вводит в органы дыхания больного бронхофиброскоп, оснащенный небольшой видеокамерой. Данное устройство позволяет осмотреть легкие и определить степень выраженности их поражения. При внушительном скоплении мокроты исследование дополняют процедурой лаважа. Она заключается в промывании органов дыхательной системы лекарственными растворами.
Диагностика

Рекомендуем – значение анализов крови и мочи при пневмонии.

Читайте также:  Управляемые катетеры для бронхографии. Техника сегментарной бронхографии

Пневмония и коронавирус — клинические различия

Чем отличается Ковид-19 от пневмонии вирусной и бактериальной? Исследование китайских ученых, сравнивающее клинические характеристики пневмонии COVID-19 и внебольничной пневмонии, показало некоторые интересные выводы. Оказалось, что у пациентов с коронавирусной пневмонией были более низкие уровни лабораторных показателей, таких как: количество лейкоцитов и лимфоцитов, уровень прокальцитонина, скорость оседания эритроцитов и уровень С-реактивного белка.

Эти пациенты испытали более тяжелый респираторный дистресс-синдром, что привело к более высокой частоте госпитализаций в отделения инстенсивной терапии и большей потребности в ИВЛ. Исследователи также проанализировали 30-дневную смертность, которая была более чем в два раза выше у пациентов с пневмонией, вызванной коронавирусной инфекцией.

  • А вы уже болели коронавирусом? Да Сейчас болею Нет Проголосовать

Пневмония при COVID-19 может отличаться от аналогичных заболеваний, вызванных другими патогенами, и часто протекает тяжелее. Врачи отметили, что во многих случаях, даже после выздоровления от COVID-19, легкие имеют необратимые изменения, и выжившие продолжают испытывать затрудненное дыхание. Для полного выздоровления могут потребоваться месяцы.

Коронавирусная пневмония вызывается повреждением легких в результате реакции иммунной системы на антигены SARS-CoV-2. Вследствие этого легочная ткань разрушается и становится фиброзной.

Коронавирусная пневмония обычно поражает оба легких. Возможные симптомы коронавирусной инфекции включают:

  • озноб;
  • повышение температуры;
  • кашель;
  • переутомление;
  • боли в мышцах или теле;
  • головную боль;
  • потерю вкуса или аносмию;
  • боль в горле.

Интересно! Можно ли заразиться коронавирусом от переболевшего человека

Интерлейкины

Интерлейкины

Нормальные показатели данного анализа приведены в таблице 59.

Интерлейкин 1-бета (IL-1b)

Интерлейкин 1-бета — это преобладающая форма IL-1, который относится к группе провоспалительных цитокинов.

Свойства IL-1 и IL-1b сходны. IL-1 активирует в основном Т-лимфоциты и обладает паракринным и аутокринным действием. IL-1b — многофункциональный цитокин с широким спектром действия.

Он играет большую роль в развитии иммунитета — одним из первых включается в ответную защитную реакцию организма. IL-1b стимулирует и регулирует воспалительные иммунные процессы, активирует Т- и В-лимфоциты, повышает фагоцитоз, проницаемость сосудистой стенки, бактерицидную и цитотоксическую активность.

IL-1 участвует в регуляции температуры тела. Сильное повышение содержания этого цитокина вызывает гипотензию, анорексию, разрушение хрящей в суставах.

Повышение уровня IL-1b наблюдается при:

сахарном диабете I типа;

отторжении почечного трансплантата;

воздействии ультрафиолетового излучения;

остром и хроническом миелолейкозе;

диссеминированной внутрисосудистой коагуляции.

Понижение уровня IL-1b (при динамическом наблюдении) наблюдается при:

респираторных вирусных инфекциях;

При лечении глюкокортикоидами и циклоспорином А уровень IL-lb в крови может понизиться.

Интерлейкин-6 (IL-6)

Этот гликопротеин относится к цитокинам воспаления.

Источниками его продукции являются клетки иммунной системы, а также фибробласты, кератиноциты, хондроциты, клетки Лейдига в яичках, клетки стромы эндометрия, гладкомышечные клетки кровеносных сосудов, фолликулярно-звездчатые, эндотелиальные и синовиальные клетки. Кроме того, IL-6 может выделяться опухолевыми клетками. Он влияет на кровь, печень, обмен веществ, иммунитет, стимулирует секрецию соматотропного гормона и подавляет секрецию тиреотропного гормона, регулирует процессы созревания антител, снижает синтез альбумина и преальбумина.

Анализ на IL-6 назначают при раке яичников, остром панкреатите, тромбоцитозе и аутоиммунных заболеваниях.

Повышение уровня IL-6 наблюдается при:

тяжелых воспалительных процессах;

алкогольном циррозе печени;

миеломе и карциноме почек;

обострении язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки;

неспецифическом язвенном колите;

первичном билиарном циррозе.

Интерлейкин 8 (IL-8)

Этот гликопротеин продуцируют макрофаги, лимфоциты, фибробласты, клетки эпидермиса, а также эпителиальные и опухолевые клетки. IL-8 — это мощный медиатор воспаления, который в основном образуется под воздействием фактора некроза опухоли (ФНО), IL-1 и IL-3.

Читайте также:  10 проверенных способов быстро избавиться от слизи в горле

Повышение уровня IL-8 наблюдается при:

хронических воспалительных процессах;

Анализ на IL-8 назначают, если необходимо углубленно исследовать особенности иммунного статуса при острых и хронических воспалительных заболеваниях.

Интерлейкин 10 (IL-10)

Это противовоспалительный цитокин, который продуцируется Т-клетками и подавляет продукцию всех провоспалительных цитокинов. IL-10 играет большую роль в геронтологии.

Интерлейкин при воспалении

Важен относительно недавно открытый интерлейкин-12, который продуцируется В-клетками и макрофагами. Его способность индуцировать ТнО клетки в Т-клетки воспаления (Тн1) имеет прямое отношение к Армированию иммунной системы. []

Механизмы, направляющие дифференцировку Т-клеток в зависимости от иммунологической ситуации, пока недостаточно понятны. Однако ряд экспериментальных данных позволяет представить следующую картину. Макрофаги, захватившие бактерии или вирусы, начинают продукцию интерлейкина-12, для которого клеткой-мишенью являются наивные Т-клетки. При этом стимулированные макрофагами нормальные киллеры секретируют интерферон-у. Оба цитокина при совместном действии на наивные Т-клетки определяют их развитие в сторону образования D4 Т-клеток воспаления. В то же щ>емя наивные Т-клетки, стимулированные интерлейкином-4, дифференцируются в хелперные D4 Т-клетки. Источником интерлейкина-4 могут быть базофилы и туч-15 227 []

Как отмечалось, одно из проявлений активности макрофагов в ранний индукционный период состоит в интенсивной продукции семейства цитокинов (монокинов). Основные из них интерлейкины-1,6,8,12 (ИЛ-1,6,8,12) и фактор некроза опухолей а (ФНО-а). Эти цитокины обладают местным и системным эффектами (табл. 13.4). Главным из них является ФНО-а, основное предназначение которого состоит в формировании очага воспаления. []

В старческом возрасте выявлены нарушения функций мононуклеарных фагоцитов. При инфекциях у стариков слабее выражен лейкоцитоз, ослаблена аккумуляция клеток в очаги воспаления и инфекции, снижен ответ на действие медиаторов воспаления, снижена способность убивать захваченные при фагоцитозе бактерии. У людей старше 65 лет частично утрачивается цитотоксическая активность моноцитов крови в отношении опухолевых клеток. Их моноциты слабее секретируют IL-1, слабее продуцируют кислородные радикалы. В ответ на действие ЛПС в этих моноцитах резко возрастает уровень внутриклеточного цАМФ, и клетки утрачивают способность к транслокации протеинкиназы С из цитозоля в плазматическую мембрану, что необходимо для их активации. О дефектности продукции провоспалительных цитокинов (интерлейкин 1 и др.) макрофагами косвенно свидетельствует менее выраженный подъем температуры у стариков в ответ на развитие инфекции. С возрастом снижается способность макрофагов отвечать активацией на соответствующие индукторы, включая активирующие цитокины, например IFN-y. Это проявляется снижением с возрастом индуцированной продукции TNF-a, IL-1, хотя спонтанная продукция активных кислородных радикалов фагоцитами стариков повышена [22]. []

В отличие от описанных выше цитокинов интерлейкин-8 (ИЛ-8) относится к группе хемокинов, основное свойство которых — обеспечение хемотаксиса в зону воспаления различных типов клеток нейтрофилов, моноцитов, эозинофилов, Т-клеток. []

ЛС второй подгруппы — циклофосфан, азатиоприн и метотрексат — как антиметаболиты нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка во всех тканях, однако их действие наиболее выражено в тканях с быстрым обновлением клеток, например в ткани злокачественной опухоли, кроветворной ткани, слизистой оболочке ЖКТ, половых железах. Они угнетают деление Т-лим-фоцитов, их трансформацию в хелперы, супрессоры и цитостатические клетки, что приводит к блокированию кооперации Т- и В-лимфоцитов, торможению синтеза иммуноглобулинов (в том числе ревматоидного фактора), цитотоксинов и образования иммунных комплексов. Циклофосфан и азатиоприн интенсивнее, чем метотрексат, подавляют бласттрансформацию лимфоцитов, синтез АТ, а также тормозят реакции замедленной гиперчувствительности, снижают содержание у-глобулинов. Метотрексат в малых дозах активно влияет на показатели гуморального иммунитета, некоторые ферменты, имеющие большое значение в развитии воспаления, подавляет освобождение интерлейкина 1 мононуклеарными клетками. Необходимо отметить, что лечебный эффект иммунодепрессантов в применяемых дозах при ревматоидном артрите и других иммуно-воспалительных заболеваниях не соответствует степени вызываемой ими иммунодепрессий. Вероятно, это зависит от ингибирующего влияния на клеточную фазу местного воспалительного процесса. Циклофосфану приписывают и собственно противовоспалительный эффект. []

Читайте также:  Бронхит курильщика — дорога к поражению легких

Смотреть страницы где упоминается термин Интерлейкин при воспалении: [] [] [] [] [] [] [] [] [] Иммунология (0) — [ ]

Использованные источники:

Осложнения

Опасность вирусной пневмонии заключается в её непредсказуемости. Могут возникнуть такие осложнения:

  • значительно повышенная температура тела, лихорадка;
  • сепсис;
  • воспаление сердечной мышцы;
  • менингит;
  • кислородная недостаточность;
  • токсично-инфекционный шок;
  • отёк и абсцесс лёгких;
  • отит.

Внимание! Если в откашливаемой мокроте появился гной, значит, возникла вторичная бактериальная инфекция.

Часто возникает дыхательная недостаточность. Человек начинает интенсивно дышать, артериальное и парциальное давление повышаются, а потом резко уменьшаются, в результате чего может возникнуть кома.

Иногда случается токсический шок. Сердечно-сосудистая система даёт сбои. Возникают сильные боли во всём теле и в голове. Сознание становится спутанным. Такие осложнения обычно наблюдаются у маленьких детей.

Некоторые пациенты сталкиваются с почечной и печёночной недостаточностью. В таком случае показана незамедлительная госпитализация. Пациент должен постоянно находиться под контролем медицинских работников. Важно постоянно контролировать дыхание, давление и иные жизненно важные показатели.

Статистика вирусного воспаления легких

В прошлом считалось, что вирусы вызывают около 8% негоспитальных случаев заболевания. Однако согласно последним исследованиям этот показатель составляет 50% (Mosenifar & Jeng, 2012). Спорным остается вопрос о том, является ли это результатом лучшей диагностики, которая помогает раскрыть истинную причину болезни, или люди чаще стали болеть именно вирусной пневмонией.

Вирусы являются главной причиной развития заболевания у детей. У маленьких детей и взрослых старше 65 лет чаще всего описывают именно вирусную природу болезни. Хотя она распространена и среди других возрастных групп.

Организм детей и стариков более восприимчив к инфекции, поэтому они относятся к группе высокого риска. Пневмония, спровоцированная вирусами очень опасна для беременных женщин и особ с ослабленным иммунитетом.

В большинстве случаев болезнь проходит в течение трех недель (легкая форма). Тяжелая форма воспаления легких может привести к смерти.

Профилактика[править | править код]

В случае гриппа эффективной профилактикой является вакцинация, которая показана группам риска. В общем случае для профилактики вирусной пневмонии рекомендуется исключить курение. Людям с ослабленной иммунной системой следует избегать скоплений людей, предупреждая посетителей с симптомами простуды о необходимости ношения медицинской маски и мытья рук[5].

Пероральная вакцина против аденовируса перестала выпускаться в 1999 году, но вакцинация возобновилась с 2011 года, что привело к снижению вспышек острого респираторного дистресс-синдрома среди военнослужащих[30], однако применение ограничено категорией военнослужащих[31].

После возможного заражения вирусом ветряной оспы для профилактики пневмонии рекомендована вакцинация[27].

В случае детей, каждый ребёнок заражается большинством респираторных вирусов, избежать инфекции невозможно, поэтому практические рекомендации сводятся к снижению риска заражения в периоды повышенного риска для предотвращения тяжёлых случаев инфекции и её осложнений. Профилактика РС-инфекции в группах риска возможна внутривенными иммуноглобулинами или мононуклеальными антителами в период высокого риска заболеваемости РС-инфекцией может снизить до половины случаев госпитализации[32].

В случае медицинских учреждений мерами профилактики распространения внутрибольничных инфекций является мытьё рук, контактная изоляция, а также когортное группирование пациентов[33].