7 видов фиброза лёгких — пневмофиброз самый опасный из них

В настоящее время пневмофиброз лёгких является серьёзной проблемой всего мира. По данным Всемирной Организации Здравоохранения число людей, болеющих данным заболеванием, и количество летальных исходов постоянно увеличивается. На сегодняшний день проблема коснулась 1% людей всего мира. Причём мужчины болеют в 2 раза чаще, нежели женщины.

Медицинская библиотека

  • Акушерство и гинекология
  • Анатомия и физиология
  • Анестезиология и реаниматология
  • Болезни органов дыхания
  • Болезни пищеварительной системы
  • Болезни сердечно-сосудистой системы
  • Гематология
  • Дерматология и венерология
  • Инфекционные болезни
  • Информация
  • Контрацепция
  • Красота, здоровье, долголетие
  • Неврология и невропатология
  • Онкология
  • Оториноларингология
  • Офтальмология
  • Педиатрия
  • Психология и психиатрия
  • Сексология и сексопатология
  • Стоматология
  • Судебная медицина
  • Терапия
  • Урология и нефрология
  • Фармакология
  • Хирургия
  • Эндокринология
  • Энциклопедия
  • Медицинские термины
  • Л

Болезнь гиалиновых мембран

Заболевание гиалиновых мем­бран отмечается главным образом у недоношен­ных. Ее частота обратно пропорциональна массе при рождении, гестационному возрасту.

У детей, рожденных до 28 нед. беременности, она образовывает 60-80%, в 32-36 нед. — 15-30%, по окончании 37 нед. — около 5 %. У доношенных новорожден­ных она видится весьма редко. Особенно пред­расположены к ней дети от матерей с диабетом, рожденные до 37 нед.

беременности, дети от многоплодной беременности. Предраспо­лагающими факторами являются кроме этого кесарево сечение, стремительные роды, интранатальная ас­фиксия, охлаждение, заболевание гиалиновых мембран у ребенка от предшествующих родов.

Наиболее вы­сокая заболеваемость отмечается у недоношенных мальчиков белой расы.

Относительно низкая ча­стота болезни гиалиновых мембран отмечается у детей от беременности на фоне гипертонической болезни, артериальной гипертонии, связанной с гестозом, и опиатной наркомании, при дородовом из- литии вод, антенатальном применении кортико­стероидов.

Этиология и патогенез

Причиной бо­лезни гиалиновых мембран есть недостаток сурфактанта (понижение образования и секреции). Отсутствие в легких сурфактанта ведет к по­вышению поверхностного натяжения, образова­нию ателектазов и отсутствию ФОЕ.

Читайте также:  Атипичный микобактерий возбудитель инфекций при вич

Основные компоненты сурфактанта — дипальмитоилфосфатидилхолин (лецитин), фосфатидилглицерол, апопротеины (белки сурфактанта) и холестерин. С повышением гестационного возраста возрастает синтез фосфолипидов и их запас в альвеолоцитах II типа.

Эти поверхностно-активные вещества, попадая в аль­веолы, снижают поверхностное натяжение в них и мешают их полному спадению в конце выдоха. Но синтез и выделение в альвеолы сурфактанта у недоношенных недостаточны для внеутробного существования.

В гомогенатах лег­ких плода сурфактант в высоких концентрациях присутствует уже с 20 нед. беременности, но по­верхности альвеол он в это время не достигает. В околоплодных водах он появляется в 28-32 нед. беременности, а уровня, характерного для доно­шенных новорожденных, достигает по окончании 35 нед.

Иногда видится наследственный недостаток сурфактанта, обусловленный аномалиями генов, кодирующих его белки. Он проявляется домашни­ми случаями серьёзной болезни гиалиновых мем­бран, часто приводящей к летальному финалу

Синтез сурфактанта частично зависит от pH, температуры тела и перфузии легких. Асфиксия, гипоксемия, ишемия легких, особенно с гиповолемией, шоком и охлаждением, подавляет его. Повреждение альвеолярного эпителия вы­сокими концентрациями кислорода, ИВЛ ведет к предстоящему понижению синтеза сурфактанта.

Альвеолярные ателектазы, образование гиали­новых мембран и интерстициальный отек уменьша­ют податливость легких. Это делает нужным для растяжения альвеол и небольших разветвлений бронхов относительно большое давление.

При опу­скании диафрагмы, в то время, когда внутригрудное давление делается отрицательным, нижняя часть грудной стены втягивается, что ограничивает давление на вдохе и содействует образованию ателектазов.

Весьма податливая грудная клетка недоношенных детей в меньшей степени, чем у доношенных, спо­собна противостоять естественной тенденции лег­ких к спадению. На выдохе количество грудной клетки и легких приближается к остаточному объему, воз­никают ателектазы.

ЛФК или лечебная физкультура

Компенсированный тяжистый пневмосклероз является показанием к проведению дыхательной гимнастики. Выполняется методика без резких движений и сильных физических напряжений. Упражнения делаются на улице, на свежем воздухе под контролем инструктора. Плавно, не спеша с постепенным добавлением нагрузок. Это благоприятно отразится на самочувствии больного и укрепит его дыхательную мускулатуру.

ЛФК или лечебная физкультура

Нельзя самостоятельно назначать себе лечебную физкультуру, так как она тоже имеет ряд противопоказаний:

  • повышенная температура, что уже говорит о наличии воспалительного процесса в организме;
  • тяжелая или крайняя степень патологического процесса;
  • частые кровохаркания.
Читайте также:  Идиопатический легочный фиброз: симптомы и лечение

В стадии компенсации больным добавляют более активные разновидности спорта: гребля, плавание, катание на лыжах и коньках.

Даже назначение массажа значительно улучшает состояние пациента в целом и в самих органах (сердца, бронхов, легких), а также убирает застойные процессы в тканях легких. Массаж останавливает развитие легочного фиброза.

ЛФК или лечебная физкультура

Диагностика

При диагностике фиброза лёгких очень важна история болезни пациента, понимаемая как семейный анамнез (другие случаи легочного фиброза у близких родственников) и профессиональные воздействия или прием лекарственных средств, и методов терапии.

Врач, исходя из оценки характеристик пациента, также может назначить:

  • рентген грудной клетки, компьютерная томография грудной клетки с высоким разрешением, биопсия для визуализации и оценки характеристик легких;
  • анализ газов крови: это исследование, которое проводится на образце артериальной крови, взятой из артерии на запястье. Данный анализ помогает измерить количества кислорода и углекислого газа в артериальной крови;
  • оксиметрия: выполняется небольшим клещевым инструментом, который крепиться на палец или на мочку уха. Показывает количество кислорода, присутствующего в артериальной крови (это нормально, когда показание составляет порядка 95-100%);
  • тест легочной функции (спирометрия и исследования диффузионной способности легких): исследование дает информацию об обменной емкости легочных газов, кислорода и углекислого газа;
  • тест 6-минутной ходьбы (6 МВт). Пациента просят ходить в течение 6 минут, наблюдая за его насыщением кислородом и измеряя пройденные метры. Оценивает степень функционального ограничения, которое определяет заболевание.

Причины и факторы риска

Причины фиброза лёгких неизвестны (т.е. легочный фиброз идиопатический).

Предполагается, что фиброз возникает из-за микроскопического повреждения паренхимы легкого, которое вызывает воспалительный ответ и последующее появление патологического рубцевания ткани.

В 10-15% случаев к заболеванию можно иметь генетическую предрасположенность.

Читайте также:  Дисковидный ателектаз: причины, диагностика и лечение

Однако существуют другие факторы риска, которые предрасполагают к возникновению фиброза лёгких:

  • сигаретный дым;
  • отравление угарным газом;
  • длительное воздействие пыли на рабочем месте (асбест, кремнезем, тяжелые металлы, древесные опилки);
  • птицеводство, сельскохозяйственная деятельность;
  • инфекционные агенты (вирус Эпштейна-Барра, гепатит С, вирус герпеса, цитомегаловирусные инфекции);
  • гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь;
  • лекарственные препараты (амиодарон, пропранолол, фенитоин, метотрексат, оксалиплатин);
  • радиотерапия (лучевая терапия);
  • генетические факторы: случаи семейного легочного фиброза составляют менее 5% от общего числа; но ряд генетических факторов может играть роль даже в «спорадических» случаях фиброза лёгких.

Что влияет на развитие заболевания?

Заболеть человек может вследствие неправильного лечения или наличия текущих процессов в организме. Влияет на развитие пневмосклероза состояния, когда человек болеет:

  • пневмонией;
  • туберкулёзом;
  • микозом;
  • хроническим бронхитом;
  • ХОБЛ;
  • длительным плевритом;
  • аллергией.

Кроме этого, причиной может стать саркоидоз, травма грудной клетки и работа, где повышенная концентрация промышленных газов и пыли. Имеет значение и наследственность. Всё это отражается на дальнейшей жизни пациента.

На развитие пневмосклероза влияет наличие митрального стеноза, если уже выявлена сердечная недостаточность, пациенту приходится принимать токсические пневмотрубные лекарства, при снижении иммунитета.

На развитие постпневмонического пневмосклероза влияет воспаление в лёгких, из-за которого разрастается соединительная рубцовая ткань. Это может происходить на фоне стафилококковой пневмонии, некроза лёгких, абсцесса.

При посттуберкулёзном пневмосклерозе возникают разрастания и околорубцовая эмфизема.

Диффузный вид проявляется при длительно текущем плеврите, лучевом поражении лёгких.

Среди механизмов развития выделяют несколько основных причин, влияющих на проявление заболевания. Основной проблемой для любого вида является нарушение вентиляционной функции, слабая циркуляция крови в лёгких. Это приводит к бронхолегочной и сосудистой патологии, а затем и к пневмосклерозу.