Ликвородинамические нарушения головного мозга у взрослых

Цереброспинальная жидкость продуцируется сосудистыми сплетениями желудочков мозга, имеющими железистое строение, а всасывается венами мягкой оболочки мозга через пахионовы грануляции. Процессы продукции и всасывания ликвора протекают непрерывно, обеспечивая 4-5 кратный обмен в течение суток. В полости черепа присутствует относительная недостаточность всасывания ликвора, а во внутрипозвоночном канале преобладает относительная недостаточность продукции ликвора.

ОБРАЗОВАНИЕ, ПУТИ ЦИРКУЛЯЦИИ И ОТТОКА ЛИКВОРА

Основным путем образования ликвора является его продукция сосудистыми сплетениями с помо­щью механизма активного транспорта. В васкуляризации сосудистых сплетений боковых желу­дочков участвуют разветвления передних ворсин­чатых и латеральных задних ворсинчатых артерий, III желудочка — медиальных задних ворсинчатых артерий, IV желудочка — передних и задних ниж­них мозжечковых артерий. В настоящее время не вызывает сомнения, что в продуцировании ликво­ра принимают участие, помимо сосудистой систе­мы, и другие структуры мозга: нейроны, глия. Формирование состава ЦСЖ происходит при активном участии структур гемато-ликворного барь­ера (ГЛБ). У человека в сутки продуцируется око­ло 500 мл ЦСЖ, то есть скорость кругооборота со­ставляет 0,36 мл в минуту. Величина продук­ции ликвора связана с его резорбцией, давлением в ликворной системе и другими факторами. Она претерпевает существенные изменения в ус­ловиях патологии нервной системы.

Количество ликвора у взрослого человека со­ставляет от 130 до 150 мл; из них в боковых желу­дочках — 20—30 мл, в III и IV — 5 мл, краниаль­ном субарахноидалъном пространстве — 30 мл, спинальном — 75—90 мл.

Пути циркуляции ликвора обусловлены местом основной продукции жидкости и анатомией ликвороносных путей. По мере образования в сосудис­тых сплетениях боковых желудочков ликвор через парные межжелудочковые отверстия (Монро) по­ступает в III желудочек, смешиваясь с ликвором. вырабатываемым сосудистым сплетением последне­го, оттекает далее через водопровод мозга в преде­лы IV желудочка, где смешивается с ликвором, продуцируемым сосудистыми сплетениями данно­го желудочка. В желудочковую систему возможна также диффузия жидкости из вещества головного мозга через эпендиму, которая является морфоло­гическим субстратом ликворо-энцефалического барьера (ЛЭБ). Существует и обратный ток жидко­сти через эпендиму и межклеточные пространства к поверхности мозга.

Через парные латеральные апертуры IV желу­дочка ликвор покидает пределы желудочковой си­стемы и попадает в субарахноидальное простран­ство головного мозга, где последовательно прохо­дит через системы цистерн, сообщающихся друг с другом в зависимости от своего расположения, ликвороносных каналов и субарахноидальных ячей. Часть ликвора попадает в спинальное су­барахноидальное пространство. Каудальное направ­ление движения ликвора к отверстиям IV желудочка создается, очевидно, за счет скорости его продук­ции и образования максимума давления в боковых желудочках.

Поступательное движение ликвора в подпаутинном пространстве головного мозга осуществ­ляется по ликвороносным каналам. Исследования и показали, что субарахноидальное пространство мозга представ­ляет собой систему ликвороносных каналов, явля­ющихся главными путями циркуляции ликвора, и субарахноидальных ячей (рис. 5-2). Эти микрополо­сти свободно сообщаются друг с другом через от­верстия в стенках каналов и ячей.

Процесс развития патологического процесса и его предпосылки

Главные механизмы развития ликвородинамических нарушений у человека заключаются в последующем:

  • существенное повышение выделения цереброспинальной воды;
  • ухудшение действий резорбции цереброспинальной воды из полости, находящейся меж мозговыми оболочками спинного и головного мозга (субарахноидального места). Таковой процесс возникает в итоге наличия субарахноидальных кровоизлияний или протекания каких-то болезней оболочек мозга воспалительного нрава;
  • развитие внутричерепной гипертензии, которая возникает вследствие ухудшения выработки цереброспинальной воды.

Скорость резорбции и выработки ликвора впрямую зависит от того, в каком состоянии находится церебральная гемодинамика, то есть кровообращение внутричерепного органа и гемато-энцефалический барьер – барьер физиологического нрава меж центральной нервной системой и кровеносной системой. При протекании воспалительных действий в мозге возрастает его размер, что приводит к появлению завышенного внутричерепного давления. Вследствие этого нарушается его кровоснабжение, происходит закупорка путей, по которым движется ликвор (жидкость (лат. liquor cerebrospinalis, цереброспинальная жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном), и начинается его патологическое скопление в полостях органа. В итоге развития таковой неувязки через некий просвет времени у человека может появиться частичное отмирание тканей внутричерепного органа, что в конечном результате приводит к появлению гидроцефалии – завышенного скопления цереброспинальной воды в желудочковой системе головного мозга.

Нарушения ликвородинамического нрава могут быть как обретенными, так и врожденными. Причинами обретенных нарушений являются:

  • наличие травм спинного и головного мозга (центральный отдел нервной системы животных, обычно расположенный в головном (переднем) отделе тела и представляющий собой компактное скопление нервных клеток и их отростков-дендритов);
  • внутричерепные новообразования, которые вследствие собственного развития закупоривают пути перемещения цереброспинальной воды;
  • патологии, негативно воздействующие на нервную систему человека инфекционного и паразитического нрава;
  • тромбоз вен.
Читайте также:  Какие лекарства назначаются от болезни Паркинсона?

К врожденным нарушениям циркуляции ликвора относятся таковые аномалии в развитии внутричерепного органа:

  • генетические сбои во внутриутробном развитии плода;
  • синдром Арнольда-Киари;
  • синдром Денди-Уокера;
  • структурная патология, при протекании которой нарушаются связи меж правым и левым полушарием мозга. Таковое болезнь именуется агнезией мозолистого тела;
  • черепно-мозговое новообразование, снутри которого содержится вещество и оболочки головного мозга, но без его желудочков – энцефалоцеле.

Классификация нарушений

Ликвородинамические нарушения классифицируют по следующим направлениям:

  1. Как протекает патологический процесс:
  • Хроническое течение.
  • Острая фаза.

2. Стадии развития:

  • Прогрессирующая. Внутричерепное давление растет, и патологические процессы прогрессируют.
  • Компенсированная. Внутричерепное давление стабильное, но желудочки головного мозга остаются расширенными.
  • Субкомпенсированная. Большая опасность возникновения кризов. Нестабильное состояние. Давление может резко подняться в любой момент.

3. В какой полости мозга локализуется ликвор:

  • Внутрижелудочковая. Жидкость накапливается в желудочковой системе мозга из-за непроходимости ликворной системы.
  • Субарахноидальная. Ликвородинамические нарушения по наружному типу могут привести к деструктивным поражениям тканей головного мозга.
  • Смешанная.

4. В зависимости от давления ликвора:

  • Гипертензия. Характерно высокое внутричерепное давление. Нарушен отток спинномозговой жидкости.
  • Нормотензивная стадия. Давление внутричерепное в норме, но полость желудочков увеличена. Характерно такое состояние чаще всего в детском возрасте.
  • Гипотензия. После оперативного вмешательства избыточный отток ликвора из полостей желудочков.

Заболевания

Ликвородинамическими нарушениями принято называть патологические состояния, при которых нарушена секреция, резорбция и обращение цереброспинальной жидкости.

Ликвородинамические расстройства могут вызвать синдром внутричерепного несколько повышенного давления (это гипертензии), а также синдром внутричерепного давления пониженного (гипотензии).

Они также являются основными факторами происхождения головной боли.

Это связано с неравномерной внутричерепной дистензией, которая сопровождается дислокацией участков мозга и сильным натяжением сосудов и оболочек, находящихся в головном мозге.

Причины ликвородинамических нарушений

Как правило, эта болезнь возникает из-за воспалительных процессов, которые происходят в тканях головного мозга. Также может быть задействована и полученная травма спинного мозга – этот факт играет немаловажную роль при составлении анамнеза.

Ликвородинамические нарушения могут появиться в результате травм спины, очень часто больные страдают от внутричерепной гипертензии после черепно-мозговых травм, причиной может послужить опухоль, а также болезни (паразитарные) ЦНС.

Ликвородинамические расстройства могут развиться у человека, который имеет врожденные патологии в формировании головного мозга, а также спинного.

Симптомы ликвородинамических нарушений

При расстройствах, которые вызывают повышенное давление, больные, как правило, страдают от сильных головных болей, их могут дополнять отсутствие аппетита и даже рвота. Головные боли имеют тенденцию усиливаться при чихании или кашле. Также может появиться головокружение и брадикардия.

При ликворных гипотензиях у человека тоже имеется такой симптом, как головная боль, но она проявляется преимущественно в области темечка. Усилению боли может способствовать внезапный приступ кашля или резкие движения. В таких состояниях больной испытывает облегчение, находясь в лежачем положении, при этом опустив голову вниз.

Заболевания

Диагностика ликвородинамических нарушений

Как всем известно, вовремя поставленный диагноз – уже первый шаг на пути к исцелению. Однако важно учесть, что обращаться необходимо за профессиональной помощью к опытному врачу, который сумеет поставить верный диагноз и назначить соответствующее лечение, не нанеся вреда здоровью пациента.

Как правило, диагностика ликвородинамических нарушений производится с помощью люмбальной пункции с преобразованием давления ликворного. Также вам назначат провести компьютерную томографию головного мозга, ЭХО-ЭГ (эхоэнцефалографию), ЯМРТ (ядерно-магнитно-резонансную томографию), ангиографию и пневмоэнцефалографию.

Только после проведения всех этих манипуляций врач может поставить верный диагноз и начать лечение больного.

Лечение ликвородинамических нарушений

Как правило, тревожат больного не сами ликвородинамические расстройства, а именно их последствия – головная боль.

Для того чтобы облегчить сильные приступы, врачи рекомендуют эрготамина гидротартрат, который имеет вазоконстрикторный эффект. Возможны и приемы других анальгетиков, таких как анальгин, аспирин, ибупрофен, кетанов, кетолонг.

Для купирования сильных приступов можно использовать легкие снотворные препараты, а также седативные и антигистаминные.

Профилактика ликвородинамических нарушений

Для того чтобы избежать ликвородинамических нарушений, необходимо вести здоровый образ жизни, заниматься различными видами спорта (плавание, бег), как можно чаще бывать на свежем воздухе и вести размеренный образ жизни. Если вы не хотите иметь ликвородинамические нарушения, то следует отказаться от спиртного и табакокурения.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Методы исследования скорости образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости, которые использовались до настоящего времени (продолжительный люмбальный дренаж; вентрикулярный дренаж, используемый также для ; измерение времени, необходимого для восстановления в давления, после истечения спинномозговой жидкости из субарахноидального пространства), подвергались критике за то, что они были нефизиологичными. Метод вентрикулоцистернальной перфузии, введенный Pappenheimer и соавторами, был не только физиологичным, но и позволял одновременно производить оценку образования и резорбции ликвора . Скорость образования и резорбции спинномозговой жидкости определялась при нормальном и патологическом давлении спинномозговой жидкости. Образование ликвора не зависит от непродолжительных изменений вентрикулярного давления, отток его линейно связан с ним. Секреция ликвора уменьшается при продолжительном повышении давления в результате изменений в хориоидальном кровотоке. При давлении ниже 0,667 кПа резорбция равна нулю. При давлении между 0,667 и 2,45 кПа, или 68 и 250 мм вод. ст. соответственно, скорость резорбции спинномозговой жидкости прямо пропорциональна давлению. Cutler и соавторы изучали эти явления у 12 детей и установили, что при давлении 1,09 кПа, или 112 мм вод. ст., скорость образования и скорость оттока ликвора равны (0,35 мл / мин). Segal и Pollay утверждают, что у человека скорость образования спинномозговой жидкости достигает 520 мл / мин. Еще мало известно об эффекте воздействия температуры на образование ликвора. Экспериментально остро вызванное повышение осмотического давления тормозит, а понижение осмотического давления усиливает секрецию ликвора. Неврогенное стимулирование адренергических и холинергических волокон, которые иннервируют хориоидальные кровеносные сосуды и эпителий, имеют различное действие. При стимулировании адренергических волокон, которые исходят из верхнего шейного симпатического узла, ток ликвора резко уменьшается (почти на 30%), а денервирование усиливает его на 30%, не изменяя хориоидальный кровоток.

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO 2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Скорость образование ликвора и резорбции спинномозговой жидкости

Стимулирование холинергического пути увеличивает образование ликвора до 100%, не нарушая хориоидальный кровоток. В последнее время выясняется роль цикличного аденозинмонофосфата (цАМФ) в прохождении воды и растворенных веществ через клеточные мембраны, в том числе и влияние на сосудистые сплетения. Концентрация цАМФ зависит от активности аденилциклазы, фермента, который катализирует образование цАМФ из аденозинтрифосфата (АТФ) и активности его метаболизирования до неактивного 5-АМФ с участием фосфодиэстеразы, или присоединения к нему ингибиторной субъединицы специфичной протеинкиназы. цАМФ действует на ряд гормонов. Холерный токсин, который является специфичным стимулятором аденилциклазы, катализирует образование цАМФ, при этом наблюдается пятикратное увеличение этого вещества в сосудистых сплетениях. Ускорение, вызванное холерным токсином, можно блокировать препаратами из группы индометацина, которые являются антагонистами по отношению к простогландинам. Спорным является вопрос, какие специфичные гормоны и эндогенные агенты стимулируют образование спинномозговой жидкости по пути к цАМФ и каков механизм их действия. Имеется обширный список лекарств, которые влияют на образование спинномозговой жидкости. Некоторые лекарственные препараты воздействуют на образование ликвора как препятствующие метаболизму клеток. Динитрофенол влияет на окислительное фосфорилирование в сосудистых сплетениях, фуросемид — на транспорт хлора. Диамокс уменьшает скорость образования спинномозговой путем торможения карбоангидразы. Он также вызывает преходящее повышение внутричерепного давления, освобождая CO2 из тканей, следствием чего является увеличение мозгового кровотока и объема крови мозга. Сердечные гликозиды тормозят Na- и К-зависимость АТФ-азы и уменьшают секрецию ликвора. Глико- и минералокортикоиды почти не влияют на обмен натрия. Увеличение гидростатического давления действует на процессы фильтрации через капиллярный эндотелий сплетений. При повышении осмотического давления путем введения гипертонического раствора сахарозы или глюкозы образование ликвора уменьшается, а при снижении осмотического давления введением водных растворов — увеличивается, так как эта связь почти линейная. При изменении осмотического давления введением 1% воды скорость образования спинномозговой жидкости нарушается. При введении гипертонических растворов в терапевтических дозах осмотическое давление увеличивается на 5-10%. Внутричерепное давление значительно больше зависит от церебральной гемодинамики, чем от скорости образования спинномозговой жидкости.

Глюкоза:

  • норма – 2,78-3,89 ммоль/л (1/2 глюкозы крови),

  • гипогликорахия– снижение концентрации глюкозы в ликворе, наблюдается в случае, когда глюкоза используется в качестве энергетического вещества не только мозгом, но и инфекционным агентом (бактерия, грибок);

5. Другие биохимические показатели:

  • хлориды– 120-128 ммоль/л,

  • креатинин – 44-95 мкмоль/л, мочевина – 1,0-5,5 ммоль/л,

  • мочевая кислота – 5,9-17,4 ммоль/л,

  • натрий – 135-155 ммоль/л, калий – 2,6-2,9 ммоль/л, кальций – 0,9-1,35 ммоль/л, гидрокарбонат – 22-25 ммоль/л.

6. Бактериальная обсеменнность:

  • норма – стерилен,

  • бактериологическое и серологическое исследование(выявление возбудителя), в том числе экспресс-диагностика(метод флуоресцирующих антител и встречного иммунофореза)

  • чувствительность обнаруженной флорык разным антибиотикам.

Ликворные синдромы

1. Клеточно-белковая диссоциация:

  • Нейтрофильный плеоцитоз (всегда с пониженным содержанием глюкозы):

1) Менингиты:

— бактериальный,

— амебный;

— химический;

— вирусныйна ранней стадиипаротитного и лимфоцитарного хориоменингита

2) Параменингеальные инфекции (отит, этмоидит);

3) Абсцесс мозга.

  • Лимфоцитарный плеоцитоз с нормальным содержанием глюкозы:

1) Менингиты:

— вирусный;

— спирохетозный (менинговаскулярный сифилис, боррелиоз);

— хламидийный (орнитозный);

— грибковый на ранней стадии.

2) Параменингеальные инфекции (отит, этмоидит);

3) Васкулиты при системных ревматических заболеваниях.

  • Лимфоцитарный плеоцитоз с пониженным содержанием глюкозы:

1) Менигиты:

— туберкулезный; бруцеллезный;

— лептоспирозный;

— грибковый;

— бактериальный недолеченный;

2) Паразитарные заболевания;

3) Нейросаркоидоз, карциноматоз;

4) Субарахноидальное кровоизлияние («старое»).

Тактика лечения

Лечение недуга носит длительный и сложный характер, однако, способы терапии зависят от степени тяжести, причин, которые привели к развитию недуга, индивидуальных особенностей организма ребенка.

Поэтому назначать лечение должен только врач после проведенных диагностических исследований и получения детальной картины течения заболевания.

Основным способом лечения является медикаментозная терапия, которая заключается в приеме лекарственных препаратов следующих групп:

  1. Диуретики (Диакарб) для выведения из организма ребенка лишней жидкости.
  2. Препараты на основе калия (Аспаркам).
  3. Препараты, улучшающие питание клеток головного мозга (например, Кавинтон).
  4. Витаминные комплексы, в состав которых входят витамины группы В, D.
  5. Если ребенок испытывает сильные болезненные ощущения, например, после получения травмы или при наличии опухолевых образований, необходимо назначение обезболивающих средств (Кетопрофен).
  6. Барбитураты (в частности, Фенобарбитал) следует назначать с осторожностью, так как велик риск развития побочных эффектов. Применяются в крайних случаях.
  7. Гормональные препараты глюкокортикостероидной группы (Преднизолон) для снятия воспалений.
  8. Антибактериальные средства, если причиной развития недуга стало заболевание инфекционной природы.

Открытая гидроцефалия

Данная разновидность патологии также называется наружной и является одной из наиболее часто диагностируемых. В отличие от закрытой открытая гидроцефалия протекает в более легкой форме, поскольку при ней жидкость не скапливается, а всего лишь нарушается ее отвод. Основная причина развития патологии — это нарушение балансировки между вырабатыванием и выведением ликвора, злокачественные опухоли, а также различные заболевания инфекционной этиологии.

  • врожденная;
  • приобретенная;
  • заместительная.

Каждая из них имеет определенные особенности, поэтому нужно более подробно рассказать о каждой разновидности заболевания.

Симптомы ликвородинамический нарушений

Основной жалобой пациентов с ликвородинамическими нарушениями будут сильные, порой нестерпимые головные боли. Типичным местом их локализации является теменная область. В некоторых случаях они могут иррадиировать на всю поверхность головы. Часто, пациент может точно назвать причину появления головной боли. Обычно, это чихание, сильный кашель, крик, резкое изменение положения тела, в частности, головы и т.д. Спровоцировать головную боль может так же длительная неудобная поза, которая приводит к повышенному тонусу мышц шейного отдела позвоночника.

К болевому симптому присоединяется и ощущение тошноты, а так же рвота. Рвотный рефлекс чаще всего сопровождается небольшим количеством отделяемого, за исключением недавнего употребления пищи, характер полученных масс не носит патологических признаков.

Некоторые люди отмечают нарушение зрения, проявляется оно снижением четкости, мельканием мушек и световых вспышек. Тяжелым проявлением ликвородинамических нарушений является головокружение, которое может приводить к падениям. При осмотре выявляется горизонтальный нистагм и спазмирование мышц затылочной группы.

При большом объеме нарушений появляются судороги, носят они клонико—тонический характер. После приступа наблюдается выраженная ригидность мышц.