ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свёртывание)

Поэтому каждый пациент, попадающий в клинику с таким диагнозом, имеет в анамнезе какое-либо заболевание печени (обычно цирроз или гепатит). Около 30% поступивших — это люди до 40 лет, причем выживает после такой патологии лишь 1 из 5 человек. Наибольший показатель смертности фиксируется среди пациентов младше 10 лет и старше 40 лет.

Лечение комы

Помощь пациенту оказывается незамедлительно в условиях комы зависит от ее причины. В качестве неотложных мер применяют средства, поддерживающие кровообращение и дыхание, купирующие рвоту. Если в основе комы лежат обменные нарушения, требуется их коррекция. Так при диабетической коме с высоким уровнем сахара крови надо вводить внутривенно инсулин. Если уровень сахара низкий, то вводится раствор глюкозы. В случае уремической комы (почечная недостаточность) больному проводят гемодиализ (очищение крови аппаратом искусственной почки). Лечение травмы чаще всего подразумевает оперативное вмешательство, остановку кровотечения и коррекцию объема циркулирующей крови. При гематомах в оболочках мозга требуется оперативное лечение в условиях нейрохирургического отделения. Если у больного появились судороги, для лечения комы используют противосудорожный препарат фенитоин внутривенно. Если коматозное состояние вызвано интоксикацией, рекомендован форсированный диурез, дезинтоксицирующие препараты, введение жидкости внутривенно. При подозрении на передозировку наркотических веществ используется наркан или налоксон. При алкогольной коме или гиповитаминозе внутривенно вводят тиамин. При нарушениях дыхания может потребоваться интубация трахеи и искусственная вентиляция легких. Реаниматолог подбирает подходящую смесь газов, часто предпочтение отдается повышенному содержанию кислорода (например, при лечении комы вызванной алкоголем).

ДВС-синдром при беременности

Нарушения в системе гемостаза считаются частым явлением во время тяжелого течения беременности и различных гинекологических заболеваний. ДВС-синдром в акушерстве занимает лидирующие позиции среди причин летального исхода, обусловленного развитием массивных кровотечений и тромбозов. ДВС-синдром может возникать не только в период беременности, но и в раннем послеродовом периоде у роженицы и новорожденного ребенка.

В акушерстве выделяют несколько форм прогрессирования ДВС-синдрома, от молниеносной с летальным исходом, до вялотекущей с длительным отсутствием признаков нарушения гемостаза. Хронический тип ДВС-синдрома более характерен для беременных женщин, имеющих экстрагенитальную хроническую патологию органов сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. Провокатором острого ДВС-синдрома является потеря большого количества крови, наблюдающаяся при массивном маточном кровотечении.

В гинекологии ДВС-синдром развивается на фоне инфекционно-воспалительных процессов, которые наблюдаются при таких патологиях, как эмболическое поражение околоплодными водами, ранняя отслойка плаценты, эндометрит и генерализованный сепсис.

В гиперкоагуляционной фазе, длительность которой составляет не более 2-3 суток, наблюдается умеренно-выраженная распространенная гиперемия кожных покровов, акроцианоз, синусовая тахикардия. Гипокоагуляционная фаза без признаков тромболизиса характеризуется усилением маточного кровотечения и появлением носового кровотечения, появлением кровоизлияний и петехиальной сыпи в области передней грудной стенки и бедер. В период гипокоагуляционной фазы с тромболизисом наблюдаются множественные источники кровотечения различной интенсивности, сопровождающиеся излитием несвертывающейся крови.

Так как признаки ДВС-синдрома могут возникнуть у беременной женщины даже на фоне полного благополучия, в стандартный алгоритм исследования беременных входит лабораторный анализ «коагулограмма», позволяющий вовремя распознать нарушения в системе гемостаза и устранить их медикаментозными и не медикаментозными методами. Частота исследования показателей коагулограммы при нормальном течении беременности составляет 1 раз в три месяца, а распознание изменений ее главных показателей является обоснованием для госпитализации беременной женщины в стационар.

Этиопатогенетические звенья и факторы

Основная причина синдрома продолжительного сдавления — механическая травма, полученная в результате несчастного случая на производстве, в быту или на войне. Сжатие частей тела происходит во время аварий, землетрясений, взрывов и прочих чрезвычайных ситуаций.

Длительная компрессия мягких тканей приводит к повреждению сосудов и нервов, развитию ишемии пораженной области и появлению участков некроза. Синдром развивается спустя несколько минут после удаления сдавливающих предметов и возобновления лимфо- и кровоснабжения поврежденной зоны. Именно поэтому первую доврачебную помощь оказывают непосредственно на месте происшествия.

Патогенетические звенья синдрома:

  1. болевой шок,
  2. повышение проницаемости капилляров,
  3. выход белков и плазмы из сосудистого русла,
  4. нарушение нормальной структуры тканей,
  5. отечность тканей,
  6. потеря жидкой части крови – плазмы,
  7. изменение гемодинамики,
  8. дисфункция свертывающей системы крови,
  9. тромбообразование,
  10. токсемия в результате распада тканей,
  11. проникновение микроэлементов из травмированных тканей в кровь,
  12. смещение кислотно-щелочного баланса в сторону увеличения кислотности,
  13. появление миоглобина в крови и моче,
  14. образование из метгемоглобина солянокислого гематина,
  15. развитие тубулярного некроза,
  16. гибель почечных клеток,
  17. острая уремия,
  18. попадание в системный кровоток медиаторов воспаления,
  19. полиорганная недостаточность.
Читайте также:  Симптомы бокового амиотрофического склероза на ранней стадии

Сужение сосудов и изменение нормальной микроциркуляции в мышцах приводит к нарушению проведения сенсорного возбуждения как в пораженной, так и в здоровой конечности.

Полиорганная недостаточность характеризуется повреждением внутренних органов и систем:

  • сердечно-сосудистой, выделительной, дыхательной, пищеварительной,
  • системы кроветворения с развитием анемии, гемолиза эритроцитов, ДВС-синдрома,
  • обмена веществ,
  • иммунной системы с развитием вторичного инфицирования.

Исходом полиорганной недостаточности в большинстве случаев является гибель больного.

Факторы, участвующие в процессе развития патологии:

  1. токсемия,
  2. плазмопотеря,
  3. нервно-рефлекторный механизм.

Патоморфологические изменения при синдроме длительного сдавления:

  • Первая степень характеризуется отечностью и бледностью кожи, отсутствием признаков ишемии.
  • Вторая степень – напряжение отечных тканей, синюшность кожи, образование пузырей с гнойным экссудатом, признаки нарушения крово- и лимфообращения, микротромбозы.
  • Третья степень – «мраморность» кожи, местная гипотермия, пузыри с кровью, грубые дисциркуляторные изменения, венозный тромбоз.
  • Четвертая степень – багровый цвет кожи, холодный и липкий пот, очаги некроза.

Терапия заболевания

После лабораторного подтверждения диагноза или же в случае явных симптомов при остром развитии необходима срочная терапия. ДВС синдром, а его лечение не всегда проходит успешно, – процесс достаточно сложный и в некоторых случаях требует от медицинского персонала молниеносного принятия решения. Статистические данные называют страшные факты, когда от острого синдрома ДВС умирает более 30% пациентов, а это достаточно высокий показатель для современной медицины.

Доктора, которые сталкиваются с проявлениями ДВС-синдрома, сосредотачивают свои силы на том, чтобы минимизировать, а по возможности полностью купировать фактор, который привел к развитию такой патологии гемостаза.

Так как в большинстве случаев именно бактериальный фактор становится причиной такого состояния, лечение направляется на ликвидацию септического состояния пациента. При этом не дожидаются результатов бактериологического исследования, а обращают внимание на симптоматику проявления заболевания. Пациенту назначается антибактериальная терапия, которая проводится сразу несколькими препаратами или же средством широкого спектра действия.

Такое лечение ДВС синдрома применяют в следующих случаях:

  • после аборта;
  • при преждевременном отхождении мутных вод у беременной;
  • при повышенных показателях температуры;
  • при симптоматике воспалительных процессов в органах (легких, ЖКТ, мочевыводящих путей);
  • при выраженных признаках менингита у пациента.

Также в процессе лечения необходимо провести соответственную терапию по купированию шокового состояния у больного.

Это помогает остановить развитие патологического процесса и смягчить его клинические проявления. С этой целью назначается инъекционное введение солевых растворов, плазмы с Преднизолоном или Гепарином.

На начальных стадиях развития заболевания также вводят внутривенно альфааденоблокаторы (Мажептил, Фентоламин, Дибенамин и др.). Их основная задача – это нормализация циркуляции крови в органах, препятствие формированию тромбов в сосудистой сетке. Не рекомендуются к использованию в подобных случаях препараты на основе таких веществ, как норадреналин и адреналин, так как их действие ухудшает общую картину течения заболевания.

Если у больного развивается почечная или печёночная недостаточность, то в лечение ДВС синдрома вводят средства Трентал, Курантил.

Также следует помнить и о локальном воздействии на раны, эрозии, которые образовались вследствие развития патологического состояния. Обработка проходит при помощи 6% Андроксона.

Пациенты с клиническими или лабораторными показателями синдрома ДВС в обязательном порядке госпитализируются в реанимационное отделение либо в палаты интенсивной терапии, где они находятся под постоянным контролем медицинских работников.

Прогноз заболевания весьма разнообразный и зависит от многих факторов. Летальный исход не исключается, так как он может возникнуть из-за сильных кровопотерь, недостаточности органов, шока.

Симптомы печеночной комы

В основе клиники печеночной комы лежат:

Симптомы печеночной комы
  • психоневрологическая симптоматика – проявления со стороны центральной, а также периферической нервной системы;
  • признаки собственно печеночной недостаточности.

Клинические проявления печеночной комы зависят от ее стадии. Различают две стадии данного состояния – это:

Симптомы печеночной комы
  • неглубокая (или начальная);
  • глубокая.

Во время неглубокой стадии печеночной комы определяются такие психоневрологические признаки:

Симптомы печеночной комы
  • сознание отсутствует;

  • сохраняется реакция на выраженные болевые раздражители (щипки, уколы);
  • сохранены такие рефлексы, как глоточный (возникновение рвотных движений при раздражении любым предметом задней стенки глотки) и роговичный (смыкание век в ответ на раздражение роговицы);
  • зрачки расширены, их реакция на свет ослаблена;
  • возможно непроизвольные мочеиспускание и дефекация (опорожнение прямой кишки);
  • фиксируются патологические рефлексы – Жуковского (неврологическим молоточком легко постукивают по средней части подошвенной поверхности сразу под пальцами, в ответ на раздражение пальцы от второго к пятому непроизвольно сгибаются), Бабинского (кожу наружного края подошвы раздражают, делая штриховое касание, в ответ на раздражение первый палец стопы разгибается) и другие;

  • наблюдаются судороги;
  • определяется так называемая децеребрационная ригидность конечностей – руки и ноги пациента словно деревянные, не сгибаются или с трудом сгибаются в суставах;
  • несмотря на то, что пациенты находятся без сознания, у некоторых из них возникают мелкие движения – хватание, жевание.
Читайте также:  Рак головного мозга — симптомы и признаки на ранних стадиях

Во время глубокой стадии печеночной комы определяются такие психоневрологические признаки:

Симптомы печеночной комы
  • у пациента отсутствует всяческая реакция на любые раздражители – болевые (пощипывание, уколы), температурные (прикладывание к коже холодного или нагретого предмета), обонятельные (поднесение к носу ватки с нашатырным спиртом);
  • наблюдается абсолютная арефлексия (отсутствие рефлексов). В том числе не проявляются роговичный рефлекс и реакция зрачков пациента на направленный пучок света;
  • из-за паралича (несостоятельности) сфинктеров мочевого пузыря и прямой кишки наступают непроизвольные мочеиспускание и дефекация;
  • нередко возможны генерализованные (широко распространенные) клонические судороги (непроизвольное подергивание мышц и отдельных мышечных волокон из-за смены мышечного тонуса).

Признаки печеночной недостаточности проявляются на всех этапах печеночной комы. Самыми распространенными являются следующие:

Симптомы печеночной комы
  • кожные покровы, склеры и видимые слизистые оболочки желтушного оттенка;
  • изо рта пациента чувствуется типичный печеночный запах – приторный и сладковатый;
  • наблюдается геморрагический синдром – возможны желудочно-кишечное, маточное, носовое кровотечения, точечные кровоизлияния в кожные покровы и слизистые оболочки;
  • частота сердечных сокращений увеличена;
  • артериальное давление снижено;
  • температура тела повышена.

Важно

Симптомы печеночной комы

Апогей глубокой стадии печеночной стадии – остановка дыхания (в частности, из-за поражения дыхательного центра).

Кроме отека мозга, самыми распространенными причинами летального исхода могут быть:

Симптомы печеночной комы
  • генерализованные инфекционные осложнения, септическое поражение организма и, как следствие, инфекционно-токсический шок (угнетение деятельности головного мозга токсическими продуктами, которые не может обезвредить пораженная печень);

  • почечная недостаточность;
  • выраженное омертвение тканей печени, что ведет к двоякому эффекту – резкому угнетению функций печени и токсическому воздействию на головной мозг продуктов омертвения печеночных тканей;
  • отек легких.

Симптомы печеночной комы

Прогноз ДВС-синдрома

Прогноз пациентов с ДВС-синдромом зависит от тяжести свертываемости и основного состояния, которое привело к ДВС-синдрому. Присвоить цифровые показатели заболеваемости и смертности, характерные для ДВС, весьма сложно. Ниже приводятся примеры показателей смертности от болезней, осложненных диссеминированной внутрисосудистой свертываемости:

  • Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, связанная с ДВС, имеет смертность 18%;
  • Септический аборт с клостридиальной инфекцией и шоком, связанный с тяжелым ДВС-синдромом, имеет смертность 50%;
  • В условиях серьезной травмы наличие ДВС приблизительно удваивает уровень смертности.

Ретроспективное одноцентровое корейское исследование женщин с первичным послеродовым кровотечением, которые обратились в отделение неотложной помощи, показало, что 57 (22,4%) из 255 пациенток имели открытую ДВС. У 96,5% пациентов с ДВС наблюдались серьезные осложнения (см. раздел осложнений выше).

Гистологические исследования у пациентов с ДВС-синдромом свидетельствуют о наличии ишемии и некроза вследствие отложения фибрина в мелких и средних сосудах различных органов. Наличие этих внутрисосудистых тромбов, по-видимому, явно и конкретно связано с клинической дисфункцией органа.

Специфическими тромботическими осложнениями, которые иногда наблюдаются в рамках ДВС-синдрома, являются акральный цианоз, геморрагические инфаркты кожи и ишемия конечностей.

Печеночно — клеточная недостаточность

Печеночно – клеточная недостаточность (синонимы истинная, эндогенная) с быстротечным началом и со стремительным развитием комы и смерти. Представлена:

  • Алкогольный гепатит,
  • Острый жировой гепатоз беременных,
  • Передозировка парацетамола,
  • Острые гепатиты вирусной этиологии (-А, -В, -С, -Д, -Е),
  • Проведение наркоза фторотаном во второй раз.

Главная роль заключается — в резком спаде массы активных клеток и развитие некрозов гепатоцитов. При медленном течении, к предыдущему механизму, добавляется срыв свертываемости и подключение бактериальной инфекции.

С портально– печёночной недостаточностью (синонимы васкулярная, экзогенная кома) сталкиваются при циррозе печени. Присуще неторопливое течение, этот вид комы лучше лечится.

Молниеносная форма. В её формировании не было предварительного, хронического заболевания. Недостаточность нарастает скоро, стремительно, в присутствии острого заболевания, в короткие сроки от дебюта болезни.

Встречаются обширные, мощные некрозы печени и ведут к печеночно – клеточной коме. Кома развивается до тяжкой стадии, крайне скоро и возможен смертельный итог.

Встречается данная форма при:

  • острый медикаментозный гепатит,
  • отравления ядовитыми и токсическими агентами,
  • острый вирусный гепатит,
  • жировой гепатоз у беременных и другие.

Хроническую форму встречаем:

  • При новообразованиях печени,
  • при циррозах печени,
  • при хроническом гепатите и других причинах.
Печеночно — клеточная недостаточность

До дебюта печеночной недостаточности пролетает много месяцев или лет. Чаще выявляется недостаточность портально – печёночная, реже печёночно – клеточная, иногда их сочетание. Спад количества активных клеток случается не быстро или развиваются обходные пути (анастомозы, шунты). Кома имеет особенное течение с чередованием обострений и ремиссий, поэтапное усиление симптомов.

Обострение при хронической недостаточности печени отмечается:

  • При хроническом алкогольном гепатите,
  • При циррозе печени,
  • При новообразованиях печени и других причинах.
Читайте также:  Левосторонний спастический гемипарез у детей

Сочетаются оба типа недостаточности печени. Кома разворачивается и нарастает стремительно. Поводом к осложнению хронического заболевания могут стать:

  • Септические состояния,
  • Передозировка медикаментов (мочегонные и другие),
  • Кишечное или желудочное кровотечение,
  • Хирургическое вмешательство,
  • Прием алкоголя в значительном количестве,
  • Сосудистое событие и другие.
  • Сочетанные формы печёночной недостаточности:
  • Травматическое событие,
  • Ожоги крупные,
  • Недостаточность «шоковая печень»,
  • Инфаркт миокарда или инсульт,
  • Недостаточность «септической печени»,
  • Печёночная недостаточность в комбинации с недостаточностью почечной.
  • Печёночная недостаточность в комбинации с почечной и недостаточностью поджелудочной железы.
  • В комплексе с недостаточностью электролитов.
  • Не идентифицированная печёночная недостаточность.

Ведущий знак печёночной недостаточности — это кома. В процессе комы определены прекома и 3 этапа:

  • В прекоме преобладают отклонения в психике, сознание не потеряно, рефлексы сохранены.
  • В кому 1 превалирует волнообразное угнетение сознания, в эпизодах восстановления сознания преобладают расстройства в психике, рефлексы сохранены.
  • В кому 2 бессознательный статус непрерывен, рефлексы сохранены.
  • В кому 3 беспрерывно представлено бессознательным состоянием, рефлексов нет.

Лечение эффективно в прекому и кому 1, малоэффективно в кому 2 и неэффективно в кому 3.

Неотложная помощь при менингите

Чтобы пациент с диагнозом «менингит» не впал в кому, ему необходимо в срочном порядке оказать первую скорую помощь.

  • Проводится госпитализация в реанимацию;
  • Внутримышечно необходимо ввести от 3 000 000 Ед Бензилпенициллина. Введение препарата требуется каждые 3 часа.
  • Если состояние больного критическое, то ем вводят натриевую соль бензилпенициллина в дозировке минимальной 5000 ед и максимальной 50 000 ед с добавлением 1/3 пенициллина.
  • Чтобы избежать отеком, больному внутривенному 3 раза в сутки вводят 20% раствор маннита, а также преднизолон.

Если есть риск комы при гриппозном и энтеровирусном менингите, то пациенту в обязательном порядке необходимо ввести внутримышечно рибонуклеазу.

Лечение и уход

Кома при геморрагическом инсульте не имеет четких временных границ, поэтому делать прогнозы невозможно. Но важно медицинское обслуживание в период нахождения пациента в бессознательном состоянии.

Питание

Пища должна быть жидкой, т.к. в желудок она поступает через установленный зонд. Распространенными являются детские молочные смеси, фруктовое пюре, приготовленное в домашних условиях.

Гигиена

Важно следить за чистотой тела пациента: ежедневно очищать кожу от пота при помощи мыльного раствора, чистить зубы смоченной в соде марлей. Нужно обязательно расчесывать волосы и мыть голову не реже 1 раза в неделю.

Терапия

Человек в коме после инсульта нуждается в искусственной вентиляции легких.

Необходимо удалить гематому внутри мозга, т.к. подобное хирургическое вмешательство повышает шансы выздороветь.

Назначают такие медикаменты:

  • химические вещества и лекарственные средства, угнетающие активность свертывающей системы крови и препятствующие образованию тромбов (антикоагулянты);
  • нейрометаболические стимуляторы — лекарственные средства, предназначенные для оказания специфического воздействия на высшие психические функции (ноотропы).

Стадии печеночной комы

Следующая стадия

  • кома 1 – угнетение сознания происходит волнами, все физиологические рефлексы сохранены;
  • кома 2 – человек находится в бессознательном состоянии, не выходит из него, все физиологические рефлексы в норме;
  • кома 3 – больной без сознания, рефлексы отсутствуют.

углекислого газалабораторной диагностикиверхней частьюаскорбиновой кислоты

  • глюкоза с инсулином в вену;
  • жировые эмульсии;
  • смеси аминокислот.
Способ очищения организма Суть процедуры
Плазмаферез У пациента берут часть крови, разделяют ее на плазму и форменные элементы в специальном аппарате. После процесса очищения жидкой части ее возвращают обратно в кровеносное русло
Лимфосорбция Лимфа больного пропускается через специальные сорбционные фильтры, которые задерживают токсины, шлаки, ненужные вещества
Гемосорбция Процедура аналогична лимфосорбции, но используется кровь больного с форменными элементами
Аппаратный гемодиализ Кровь пациента пропускают через специальный аппарат, где происходит удаление из нее токсинов и их метаболитов, далее возвращают в организм
MARS-терапия Экстракорпоральный метод дезинтоксикации, при котором из крови выводят патологические элементы, а полезные остаются

оперативное вмешательство

Печеночная кома — это тяжелое состояние угнетения центральной нервной системы и ее функций, связанное с нарушениями в системе кровообращения, возникающими по причине выраженной недостаточности печени, вследствие значительного сброса портальной системы крови.

Печеночная кома, как правило, возникает под действием на организм тяжелых интоксикаций, как результат механического повреждения целостности печени или при гибели большей части клеток органа, как следствие различных заболеваний, острых и хронических. На долю больных, попавших в стационар с признаками печеночной комы, приходится примерно 1/3 пациентов в возрасте до 40-ка лет. У всех без исключения в анамнезе имеется печеночная недостаточность.