Болезнь Паркинсона: причины, симптомы, способы лечения

Болезнь Паркинсона – это медленно прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, для которого характерна необратимая гибель нейронов, вырабатывающих нейротрансмиттер дофамин, расположенных в компактной части черной субстанции головного мозга.

Что это за синдром

В МКБ-10 заболевание обозначается кодом G21.4. Это вторичная форма заболевания, которая развивается при геморрагических или ишемических поражениях среднего мозга или его лобных долей.

Что это за синдром

Сама форма достаточно редкая, но из всех вторичных паркинсонизмов диагностируется чаще остальных.

Что это за синдром

В редких случаях можно выделить лишь одну причину.

Что это за синдром

Обычно предпосылкой для развития патологии служит сочетание нескольких факторов, среди которых преобладают возрастные изменения в структурах сосудистой системы мозга, гипертония и атеросклероз.

Что это за синдром

Данная форма чаще развивается у пациентов мужского пола.

Что это за синдром

Что это за синдром

Принципы лечения болезни Паркинсона

Все лекарства, используемые при болезни Паркинсона, воздействуют на различные звенья синаптической передачи нервных клеток черной субстанции, в итоге приводя к повышению количества дофамина в синаптической щели и улучшению дофаминэргической передачи.

В соответствии с принципом действия препаратов клиницистами установлены следующие принципы лечения болезни Паркинсона:

Повышение производства дофамина в среднем мозге
  • Такой механизм действия имеет леводопа – структурный предшественник дофамина, ДОПА. Дофамин не может проникнуть из крови в вещество головного мозга и не может применяться при терапии.
  • Леводопа, проникая в клетки черной субстанции, теряет карбоксильную группу и конвертируется в дофамин.
  • При пероральном приеме леводопа подвергается преждевременному декарбоксилированию в печени до дофамина ферментом ДОПА-декарбоксилазой, в связи с чем обычно применяется в сочетании с ингибиторами этого фермента – карбидопой (препараты Наком, Сталево) или бенсеразидом (таблетки от Паркинсона Мадопар).
Повышение выброса дофамина из пресинаптического окончания
  • Этим принципом действия обладает антагонист глутаматных NMDA-рецепторов амантадин (Вирегит-К, Глудантан, Мидантан), также применяемый против гриппа.
  • Помимо стимуляции выделения дофамина из депо, сенситизирует постсинаптические рецепторы к связи с дофамином.
Стимуляция рецепторов, чувствительных к дофамину
  • Этот принцип лежит в основе действия агонистов дофаминовых рецепторов (дофаминомиметиков) – бромокриптина (Абергин, Парлодел), пирибедила (таблетки от Паркинсона Проноран), каберголида (Агалатес, Берголак) и других.
  • Эти вещества, действуя на постсинаптические рецепторы, имитируют эффекты, вызываемые связью с этими рецепторами дофамина.
Ингибирование процесса реаптейка (обратного захвата) дофамина пресинаптическими окончаниями
  • Этот принцип обеспечивается трициклическими антидепрессантами (ТЦА) – амитриптилином, дезипрамином, лофепрамином и другими.
  • Эти препараты замедляют обратный захват дофамина пресинаптическими терминалями, увеличивая его количество в синаптической щели и, следовательно, улучшая дофаминэргическую передачу.
Торможение распада дофамина
  • Дофамин катаболизируется одним из двух ферментов: моноаминооксидазой типа Б (МАО-Б) или катехоламитотрансферазой (КОМТ).
  • Ингибиторы МАО-Б (селегилин, разагилин), помимо препятствования распаду дофамина, предотвращают гибель клеток серого вещества, индуцируют синтез и выделение клетками глии нейронального фактора роста, запускают синтез нейронами антиоксидантных ферментов, оказывая тем самым нейропротективное действие.
  • Единственный доступный на рынке ингибитор КОМТ – энтокапон. Как и для леводопы, не гемато-энцефалический барьер для него непроницаем.
  • Эти два соединения используются в комбинации (например, препарат Сталево): так ускоряется достижение максимальной концентрации леводопы в плазме крови и пролонгирование ее действия.

Для контроля симптомов, особенно в поздние периоды болезни, могут использоваться препараты, не модулирующие дофаминэргическую передачу: центральные холинолитики (циклодол, апрофен, тропацин) при выраженных двигательных нарушениях, ингибиторы холинэстеразы (галантамин, ривастигмин) при деменции, модафинил при дневной сонливости.

Болезнь Паркинсона неуклонно прогрессирует, и по мере прогрессии первоначально назначенная доза может терять эффективность.

Ввиду наличия большого количества препаратов с различными точками приложения, целесообразным будет не повышать дозу исходного препарата, а вписать в план лечения лекарство из другой группы, обладающее другим механизмом действия.

Это – одна из основных концепций терапии болезни Паркинсона, позволяющая избежать кумулятивных побочных эффектов применения лекарств.

Связь атеросклероза и болезни паркинсона

В настоящее время в большинстве статей, монографий и руководств зарубежных авторов, в том числе и в руководстве по клинической неврологии, изданном в Нью-Йорке в 1968 г., господствует представление, согласно которому атеросклероз не играет существенной роли в генезе синдрома паркинсонизма, причем в большинстве указанных работ в качестве основной аргументации приводят ссылку на исследование Иди и Сазерленда.

В работе Иди и Сазерленда для оценки степени выраженности и распространенности атеросклероза использовались методы пальпации сонных и плечевых артерий, изучались представленность коронарных нарушений, выраженность атеросклеротических изменений ретинальных артерий и оценивалось артериальное давление в плечевых артериях.

Уже из простого перечня использованных методик очевидно, что с их помощью невозможно получить полную информацию, необходимую для адекватной оценки состояния сосудистой системы головного мозга. Фактически степень атеросклероза церебральных сосудов оценивалась по достаточно косвенным признакам, без надежной параклинической или патологоанатомической верификации.

Читайте также:  Мозжечковый синдром, как симптом и следствие неврологических нарушений

Малоубедительным, но достаточно интересным выглядит единичное патологоанатомическое исследование 77-летней женщины с частичным сосудистым повреждением черной субстанции слева, в клинической картине которого не было симптомов паркинсонизма.

Известно, что симптомы паркинсонизма возникают не при всяком повреждении черной субстанции и зависят от его степени и, особенно, от микролокализации в пределах черного вещества, а возможно, и от других, малоизученных факторов (сохранность экстранигральных дофаминергических нейронов ствола мозга, характер интернигральных взаимоотношений обеих сторон мозга, возможность компенсации при повреждениях некоторых дофаминергических систем мозга и пр.). То же самое можно сказать и в отношении казуистических наблюдений над больными с синдромом паркинсонизма, при аутопсии которых черная субстанция выглядела интактной. Эти наблюдения ставят интересный вопрос о роли экстранигральных систем мозга в механизмах симптомообразования и патогенезе синдрома паркинсонизма, в то же время они пока не могут служить основанием для отказа от нигральной теории паркинсонизма.

Не может выдержать серьезной критики позиция некоторых авторов, согласно которой возникновение паркинсонизма после инсульта считается вполне возможным, а развитие паркинсонизма при хронической ишемии принципиально отрицается.

Связь атеросклероза и болезни паркинсона

В отечественной литературе представление о возможности сосудистого паркинсонизма является традиционным и ряд аспектов этой проблемы разработан более полно: накоплен опыт по изучению эпидемиологии, особенностей клинической картины и патогенеза, а также по лечению сосудистого паркинсонизма.

Однако не все аспекты сосудистого паркинсонизма исследованы в достаточной мере. Неслучайно, что публикации по этому вопросу часто отражают разноречивые мнения, и для его решения необходимы дальнейшие исследования с критическим сопоставлением различных точек зрения.

Наиболее спорным остается вопрос о критериях диагностики сосудистых форм паркинсонизма. Является ли обнаружение признаков церебрального атеросклероза достаточным основанием для диагностики атеросклеротического паркинсонизма? Следует ли рассматривать атеросклероз в качестве причинного фактора, или он является всего лишь сопутствующим, хотя и достаточно важным, фактором, вторичным образом влияющим на клиническую картину, течение и прогноз заболевания? Какие же предпосылки существуют для положительного или отрицательного решения вопроса об этиологическом значении атеросклероза при паркинсонизме?

К таким предпосылкам можно отнести некоторые накопленные в настоящее время при изучении паркинсонизма факторы эпидемиологического, патоморфологического, биохимического и клинического характера.

Источник

Виды паркинсонизма

Паркинсонизм бывает следующих видов:

  • Сосудистый паркинсонизм – это расстройства, вызванные развитием сосудистой патологии. Проявляется нарушениями координации движений, речи, глотания. При данной форме отсутствует тремор конечностей. Сосудистый паркинсонизм может развиться при остром или подостром нарушении кровообращения в головном мозге. Заболевание может возникнуть вследствие перенесенного инсульта. Встречается сосудистый паркинсонизм в 10 раз реже, чем сама болезнь Паркинсона;
  • Токсический – развивается в результате острого или хронического отравления. Часто заболевание провоцируют марганец, угарный газ, сероуглерод, свинец, метиловый или этиловый спирт, метилфенилтетрапиридин и другие;
  • Лекарственный – 15 процентов всех случаев возникновения симптомов паркинсонизма обусловлено именно приемом некоторых препаратов. Заболевание возникает вследствие длительного приема медикаментов;
  • Посттравматический – результат повреждения экстрапирамидных структур мозга;
  • Постэнцефалитический – проявление эпидемического энцефалита, который поражает верхний отдел ствола мозга.

Симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма

Общие симптомы вторичного паркинсонизма и симптомы постэнцефалитического паркинсонизма это:

  • заторможенность мимики;
  • сложность сохранения равновесия;
  • слабость мышц;
  • избыточная жесткость мышц;
  • тихий голос;
  • тремор (дрожание конечностей).

Вторичный паркинсонизм отличается также развитием симптомов слабоумия:

  • сложности с концентрацией;
  • изменение почерка;
  • потеря простых навыков (рисование, способность решать логические задачи, выполнять простые графические задания);
  • брадикинезия;
  • постоянная усталость.

Узнать больного, страдающего паркинсонизмом, можно по характерной замедленности движений, медленной речи и крайне медленному передвижению. Чаще всего такие симптомы проявляются в пожилом возрасте, но могут появиться и у пациентов среднего и молодого возраста (всё зависит от степени развития заболевания, общего состояния здоровья, генетических данных и образа жизни больного).

Болезнь Паркинсона является наиболее распространенной причиной нейродегенеративных изменений и вторичного паркинсонизма. Другие причины могут заключаться в атрофии нервной системы, прогрессивном параличе и кортикобазальной дегенерации.

Эти нейродегенеративные состояния иногда группируются отдельно, объединяясь термином «атипичный паркинсонизм» или «синдром Паркинсона-плюс». Они не корректируются при помощи дофаминергического лечения и имеют худший прогноз по сравнению с типичной болезнью Паркинсона.

Дегенеративные проявления паркинсонизма трудно диагностировать на самых ранних стадиях. Для определения подобных нарушений в настоящее время проводятся исследования, которые в будущем станут ценной теоретической базой для ученых и облегчат лечение больных, а также уход за ними.

Симптомы паркинсонизма могут проявиться у людей, страдающих сосудистыми заболеваниями, вызванными приемом наркотиков, воздействием инфекционных агентов или токсических веществ.

Медикаментозный паркинсонизм является наиболее распространенным, вторым по частоте является сосудистый паркинсонизм или атеросклеротический псевдопаркинсонизм. Эти два вида заболевания вызваны длительным приемом средств, блокирующих рецепторы дофамина, например, антипсихотических и антирвотных препаратов, а также приемом вальпроата натрия. Сосудистый паркинсонизм, как правило, имеет менее акцентированные проявления, не так четко выражается нарушение походки или когнитивные отклонения.

Читайте также:  Головная боль, обусловленная невралгией большого  затылочного нерва

Признаки

Первые симптомы недуга зачастую остаются незаметными. Поздняя диагностика характерна для таких форм болезни, которые не сопровождаются тремором. Но и дрожательный паралич часто остается не диагностированным ввиду позднего появления симптомов. Например, тремор при Паркинсоне часто принимают за сосудистый.

Возраст группы Первые симптомы Распространенность
Молодые (до 44 лет по ВОЗ) Первые признаки недуга проявляются тремором конечностей. У больных также может возникать неустойчивость и скованность мышц. Неспецифические изменения не позволят диагностировать болезнь. Эпизодические, в основном семейные случаи (они составляют около 10% от общего количества больных и менее 0,1% в популяции)
Средний возраст (от 44-60) На фоне мышечной ригидности или тремора заметны проявления депрессии, снижение обоняния, нарушение сна, половая дисфункция. Возрастает от 0,1 до 1%, некоторые страны до 3%
Пожилой возраст (от 60 до 75) Первым признаком становится медлительность в привычных делах, изменение почерка и появление невнятности речи при общении. До 10%, некоторые европейские страны дают показатель в 25%
Старческий возраст (75-90 лет) Помимо медлительности и тремора, могут появляться психические отклонения (галлюцинации). Показатель варьирует от 11 до 15% от общего количества населения в группе, достигает 30-35% в развитых странах
Долгожители (более 90 лет) На фоне болезни быстро прогрессируют симптомы деменции Снижается до 5-10%

Болезнь Паркинсона

Паркинсонизм или болезнь Паркинсона (дрожательный паралич) – хроническое прогрессирующее заболевание головного мозга, впервые описанное в 1817 г. английским врачом Дж. Паркинсоном.

Больные паркинсонизмом часто страдают от непроизвольного дрожания конечностей (тремора), мышечной ригидности (жесткости), нарушения координации и речи, а также испытывают затруднения с передвижением.

Эти симптомы обычно развиваются после 60 лет, хотя известны случаи заболевания паркинсонизмом в возрасте младше 50 лет.

Болезнь Паркинсона – прогрессирующее заболевание, т.е. его симптомы и проявления с течением времени обостряются и ухудшаются. Однако, несмотря на то, что в конечном итоге болезнь Паркинсона приводит к инвалидности и потере дееспособности, заболевание прогрессирует медленно, и даже после постановки диагноза большинство больных еще долгие годы может вести полноценную жизнь.

Симптомы болезни Паркинсона

Первые симптомы болезни Паркинсона сложно заметить – как, например, неподвижность рук при ходьбе, легкий тремор (дрожание) в пальцах рук или незначительные нарушения речи. Больные чувствуют опустошение, упадок сил, подвержены депрессии или страдают от бессонницы. Кроме того, привычные занятия (душ, бритье, приготовление пищи и т.п.) требуют больших усилий и занимают больше времени:

  • Тремор. Тремор часто начинается с легкого дрожания рук или даже отдельных пальцев. Иногда дрожание рук сопровождается неравномерным движением большого и среднего пальцев, напоминающим перекатывание невидимых. Тремор особенно проявляется, когда больной находится в состоянии стресса.
  • Замедленность движения.
  • Потеря равновесия.
  • Потеря автоматизма движений.
  • Многие больные паркинсонизмом также страдают от нарушения речи – она может стать слабо модулированной, неразборчивой. Голос теряет интонации и становится монотонным и тихим.
  • Нарушение глотания и слюноотделения. Этот симптом появляется на поздних стадиях развития болезни.
  • Слабоумие. Незначительный процент больных паркинсонизмом страдает от слабоумия – неспособности мыслить, понимать и запоминать. Этот симптом также появляется на поздних стадиях заболевания.

Причины болезни Паркинсона

Сегодня известно, что многие симптомы и проявления болезни Паркинсона развиваются вследствие повреждения или разрушения определенных нервных окончаний (нейронов), расположенных в черном веществе головного мозга. В нормальном состоянии эти нервные клетки вырабатывают дофамин. Функция дофамина заключается в плавной передаче импульсов для обеспечения нормальных движений.

При болезни Паркинсона уменьшается продукция дофамина, нарушается нормальная передача нервных импульсов и появляются основные симптомы паркинсонизма.

В процессе старения все люди лишаются некоторой части вырабатывающих дофамин нейронов. Но больные паркинсонизмом теряют более половины нейронов, расположенных в черном веществе.

Хотя происходит вырождение и других клеток головного мозга, именно клетки, вырабатывающие дофамин, необходимы для движения, поэтому их потеря катастрофична.

Причины повреждения или разрушения этих клеток до сих пор является объектом многих исследований.

По мнению ученых, болезнь Паркинсона может развиваться вследствие неблагоприятного сочетания генетических и внешних факторов. Определенные лекарства, болезни и токсические вещества также могут создавать клиническую картину, характерную для паркинсонизма.

Вторичный паркинсонизм также может быть обусловлен инфекционным, травматическим поражением головного мозга, инфекционными или лекарственными воздействиями, а так же сосудистыми или опухолевыми заболеваниями.

Лечение паркинсонизма

На данный момент не существует методов лечения, которые могли бы устранить причину болезни Паркинсона, затормозить вызывающие её процессы в головном мозге.

Современные лекарства хорошо снимают симптомы заболевания. Это таблетки, которые нужно пить каждый день. В зависимости от стадии болезни и эффективности лечения, врач при повторных осмотрах меняет дозы препаратов, добавляет и отменяет лекарственные средства.

Наиболее эффективны препараты леводопы, восполняющие дефицит дофамина в головном мозге. Подбор схемы лечения должен проводить врач-невролог, имеющий специальную подготовку и опыт ведения таких больных.

Читайте также:  Обезболивающие мази при воспалении тройничного нерва

Справиться с симптомами и повысить качество жизни пациента помогает лечебная физкультура: тренировка ходьбы и равновесия, мелких движений под контролем инструктора. В последнее время в качестве упражнений широко используется скандинавская ходьба.

Читайте так же  Что такое остеохондроз и способы его лечения

Требуется особое внимание, если человеку с болезнью Паркинсона проводится операция или назначается лечение в связи с другими заболеваниями. Это может повлиять на эффективность противопаркинсонической терапии, вызвать осложнения. Чтобы избежать отрицательных последствий, необходимо обсуждать любые предстоящие вмешательства с лечащим врачом-неврологом.

Прогноз при болезни Паркинсона

Поскольку на сегодняшний день медицина не располагает способами, позволяющими полностью вылечить болезнь Паркинсона, прогноз при данном диагнозе неутешителен. Остановить развитие заболевания невозможно, его скорость зависит от самых разных факторов, таких как экология, физиология больного, генетические особенности и прочие данные.

Эффективное лечение, состоящее из регулярного посещения врача и добросовестного выполнения всех его рекомендаций, позволяет максимально продлить не только жизнь больного, но и срок его полноценного функционирования в семье и обществе. Прием назначенных препаратов, физиотерапия, соблюдение диеты и норм здорового образа жизни — залог значительного улучшения качества жизни при болезни Паркинсона.

Профилактика

Для того, чтобы снизить риски возникновения болезни Паркинсона, следует придерживаться следующих профилактических мероприятий:

  1. Своевременно диагностировать и лечить сосудистые патологии головного мозга, связанные с травмами или инфекциями. Таким образом удастся избежать дисфункции выработки дофамина.
  2. Соблюдать сроки приема нейролиептических препаратов. Их можно использовать не более 1 месяца без перерыва.
  3. Обращаться к врачу при обнаружении малейших признаков болезни Паркинсона.
  4. Вещества, которые действительно в состоянии защитить нейроны – это флавоноиды и антоцианы. Их можно найти в яблоках и в цитрусовых.
  5. Стоит беречь нервную систему путем избегания стрессов, вести здоровый образ жизни, заниматься физкультурой.
  6. Все больше научных доказательств указывают на то, что у курильщиков и любителей кофейных напитков болезнь Паркинсона практически не встречается. Но это довольно специфическая профилактическая мера, которую не следует рассматривать в качестве рекомендации. К тому при обнаружении болезни нет смысла начинать курить или потреблять кофе, так как это никаким образом не влияет на течение патологических процессов. Тем не менее, при отсутствии противопоказаний, можно потреблять минимальные дозы натурального кофе на регулярной основе.
  7. Полезно придерживаться диеты, которая богата витаминами группы В и клетчаткой.
  8. Избегать контакта с вредными веществами, влияющими на развитие болезни, такими как марганец, угарный газ, опиаты, пестициды.

Новые исследования показывают, что ягоды способны оказать влияние на риски возникновения болезни.

Диагностика паркинсонизма

У каждого человека заболевание развивается по-разному, поэтому программу обследования нужно составлять индивидуально. Только такой подход сможет показать причины и очаги поражения паркинсонизма. В процессе пункции спинного мозга цереброспинальная жидкость вытекает с напором, указывает на повышенное давление. При исследовании анализируется состав белков и нервных клеток.

Диагностика болезни Паркинсона заключается в исследовании крови, спинномозговой и других жидкостей организма в лабораторных условиях. При обнаружении карбоксигемоглобина можно утверждать, что больной отравился окисью углерода. Если обнаруживаются следы марганца в спинномозговой или любой другой жидкости, стоит проверить человека на интоксикацию марганцем.

Диагностика паркинсонизма

Если провести электромиографию, можно наблюдать нарушение электрогенеза мышечных волокон, которое может проявиться в виде увеличения активности мышечных тканей в состоянии покоя. Электроэнцефалография используется при диагностике. Это позволяет выявить негрубые нарушения биоэлектрической деятельности головного мозга, которые часто встречаются.

В качестве дополнительного обследования используют УЗИ шейных и церебральных сосудов, томографию головного мозга и позвоночного столба, функциональные пробы шейного отдела позвоночника при рентгенологическом исследовании. Не стоит забывать о клиническом осмотре, когда определяются беспокоящие симптомы, анамнестические особенности: течение болезни, профессия, стаж, наличие сопутствующих патологий.

Больные с симптомами Паркинсонизма должны получать индивидуальный курс лечения, которое направлено на поддержку двигательной активности и предотвращение серьезных последствий. Терапия должна быть постоянной и комплексной. Курс корректируется с учетом психического состояния и возраста больного, предусматриваются причины появления недуга, форма и стадия протекания патологии.

Основные задачи лечения:

  • медикаментозная поддержка;
  • разработка физиотерапевтических упражнений и процедур;
  • корректирование психического состояния больного.

Диагностика паркинсонизма

У пациентов с болезнью Паркинсона происходит поражение нервной системы и части головного мозга, поэтому лечение предстоит сложное и долгое. Вот уже почти 40 лет самым эффективным препаратом для лечения паркисонизма является леводопа. Препарат представляет собой аминокислоту, которая работает в организме как гормон дофамин.

При недостаточности этого гормона происходит разрушение черной субстанции головного мозга, начинает развиваться болезнь Паркинсона. Леводопа не может полностью затормозить гибель клеток мозга, но дает положительную картину в поддержке двигательной активности на долгие годы, продлевая жизнь пациенту.

Врач, ведущий болезнь Паркинсона, должен быть высокой квалификации, иметь положительный опыт работы с такими пациентами. Только опытный невролог может назначить медикаментозное лечение с правильной дозировкой. Прием препаратов без побочных эффектов, усугубляющих общее состояние больного, должен проходить под непрерывным контролем специалиста, чтобы проследить динамику развития заболевания.